Проблемы с дефекацией после родов

Диагностика

Диагностика лактазной недостаточности осуществляется на основании данных анамнеза, клинического осмотра, сбора жалоб, лабораторных (включая генетические) и инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на определение формы заболевания, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Из данных анамнеза можно выяснить (при вторичной недостаточности) наличие кишечных инфекций (бактериальных, вирусных (ротавирус), глистные инвазии, наличие простейших (амебиаз), хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия), пищевая аллергия.

Лабораторными методами диагностики являются определение содержания углеводов в кале; нагрузочный тест с лактозой; исследование генов, отвечающих за синтез фермента лактазы в клетках тонкого кишечника; определение содержания водорода, метана или меченого углерода (СО2) в выдыхаемом воздухе (методы отражают активность микрофлоры по расщеплению лактозы).

Нагрузочный тест с лактозой предусматривает определение уровня сахара в крови до и после перорального приема лактозы (в норме в течение 60 минут после приема лактозы содержание глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20 % от исходного).

Наиболее достоверным тестом в диагностике ЛН является определение активности фермента — лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.

Молекулярно-биологическое исследование гена МСМ6 используется для выявления генетической предрасположенности к непереносимости лактозы (ген МСМ6 регулирует ген LCT, который кодирует фермент лактазу, расщепляющей сахар — лактозу). Носители генотипа С/С характеризуются непереносимостью к лактозе, генотип С/Т характеризуется вариабельной активностью лактазы (т.е. существует риск развития недостаточности лактазы). Наличие генотипа Т/Т свидетельствует о хорошей переносимости к лактозе.

Косвенным свидетельством лактазной недостаточности является снижение рН (кислотности) кала (в норме 5,5 и выше).

Клинический анализ крови, биохимическое исследование проводятся для оценки текущего состояния пациента, диагностики и мониторирования сопутствующих или основного заболевания.

Одним и методов подтверждения наличия лактазной недостаточности является перфузионный метод исследования кишечного пищеварения и всасывания.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями и состояниями, протекающими с нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относятся болезнь Крона, болезнь Уиппла, врожденная короткая кишка, врожденная натриевая диарея (редкое заболевание, сопровождающееся поносами и снижением уровня натрия в организме), врожденная недостаточность фермента амилазы, гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы), гипопаратиреоз (недостаточная активность паращитовидных желез), гормон-продуцирующие опухоли (гастринома, нейробластома, карциноид и др), муковисцидоз (хроническое заболевание с нарушением работы желез внешней секреции), целиакия, непереносимость различных белков коровьего молока, пищевая аллергия и многие другие.

Основные используемые лабораторные исследования:

• Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.
• Содержание углеводов в кале.
• Общий анализ кала (копрограмма с определением рН).
• Генетические исследования: лактазная недостаточность (Adult Lactase Deficiency (Gene MCM6)), анализ полиморфизма c.-13910C>T в гене MCM6 (регуляторная область гена LCT).
• Гистологическое исследование слизистой тонкого кишечника (небольшой участок слизистой изучают под микроскопом).
• Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, определение скорости оседания эритроцитов).
• Биохимический анализ крови.
• Лабораторная диагностика (проводится в целях дифференциальной диагностики) кишечных инфекций, целиакии, болезни Крона, панкреатита, пищевой аллергии.
• Определение содержания водорода, метана или меченного 14С углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Инструментальные методы исследования:

Еюноперфузия с использованием лактозо-солевого раствора.

Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?

Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.

В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.

Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.

У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.

У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?

Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.

Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.

Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.

Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.

Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).

Заказ в аптеках Москвы

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ.

Молочные смеси, рекомендуемые при лактозной недостаточности

Безлактозные смеси

• Аl– 110 (Nestle, Швейцария)
• Alsoy (Nestle, Швейцария)
• Ansulak M (Cofranlate/Sogelate, Франция)
• Damil Pepti (Данон, Франция)
• Enfamil Nutramigen (Mead Johnson, США)
• Enfamil Pregestinil (Mead Johnson, США)
• Gallia Диаргал (Gallia, Франция). Прим.: применяется с рождения.
• Mamex Lactose – Free Infant Formula (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: применяется с рождения.
• НAN безлактозный (Nestle, Швейцария)
• Nutrilon безлактозный (Nutricia, Голландия)
• Pepti-Junior (Nutricia – Голландия). Прим.: применяется с рождения.
• TutteliPeptide (Valio, Финляндия). Прим.: применяется с рождения, на основе сои.
• Нутрилак БЛ (Нутритек, Россия)

Смеси с пониженным содержанием лактозы

• Frisopep (Friesland Nutrition, Голландия)
• Humana LP – Хумана Лечебное питание (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения.
• Humana LP+SCT – Хумана ЛП+СЦТ (Byk-Gulden, Германия). Прим.: содержит средне-цепочечные триглицериды.
• Nutrilon low lactose – Нутрилон низколактозный  (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения.
• Нутрилак НЛ (Нутритек, Россия)

Молочные смеси с повышенным содержанием железа

У детей раннего возраста нередко наблюдается железодефицитная анемия. К группе риска относятся недоношенные дети, часто болеющие, а также дети, проживающие в неблагоприятных, с точки зрения экологии, районах. Кроме того, отсутствие грудного вскармливания, раннее введение в рацион коровьего молока, кефира, молочных каш также может привести к анемии. С целью профилактики малокровия у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, целесообразно своевременно и последовательно применять детские молочные смеси, содержащие железо не меньше 0,7-0,9 мг в 100 мл (последующая формула по 1,1-1,4 мл на 100 мл).

• Baby 1 и 2 (Semper, Швеция)
• Enfamil с железом (Mead Johnson, США)
• Enfamil 1 и 2 (Mead Johnson, США)
• Friso Фрисомел (Friesland Nutrition, Голландия)
• Gallia 1 и 2 (Gallia, Франция)
• Humana 1 и 2 (Byk-Gulden, Германия)
• NAN (Nestle, Швейцария)
• Nutrilon 1 и 2 (Nutricia, Голландия)
• Similac с железом (Аббот Лаб, Дания)
• Бебилак 1 и 2 (Россия)
• Дамил (Danon, Франция)

Смеси, назначаемые при фенилкетонурии

Фенилкетонурия (ФКУ) – врождённое нарушение обмена аминокислоты фенилаланина вследствие отсутствия или резкого снижения активности фермента фенилаланингидроксилазы в печени, унаследованное ребёнком от обоих родителей и независимо от его пола.

Фенилаланин – незаменимая аминокислота, т.к. она не образуется в организме, и поэтому организм должен получить его с пищей. У здорового человека пищевой фенилаланин используется, во-первых, на биосинтез белков и, во-вторых, на образование в печени другой аминокислоты – тирозина. Однако у больных ФКУ путь превращения фенилаланина в тирозин блокирован и фенилаланин накапливается в крови в большом количестве, поражая центральную нервную систему и мозг, что приводит, при отсутствии лечения, к умственной неполноценности. У больных фенилкетонурией концентрация фенилаланина может превышать норму в десять и более раз.

Вредное воздействие избытка фенилаланина может быть предупреждено, если в самом раннем младенчестве ребёнок переведён на диету с низким содержанием фенилаланина, но обогащенную тирозином, и такая диета будет соблюдаться длительно.

• Lofenalac (Mead Johnson, США). Прим.: применяется с рождения.
• MID мил ФКУ 0 (HERO, Испания)
• Nofelan (Польша). Прим.: Применяется с 12 мес.
• Nofelan S (Польша). Прим.: Применяется с 12 мес., отличается от Nofelan более низким содержанием белка и более низкой энергетической ценностью.
• Апонти ФКУ 40 ,80 (Германия)
• Афенилак  (Нутрилак, Россия)
• Тетрафен (Россия)
• Фенил Фри 1, 2 (Mead Johnson, США)