Желтуха новорожденных

Почему у новорожденных желтуха широко распространена

Физиологическая желтуха новорожденных (неонатальная желтуха) – медицинский термин описывающий состояние детей в адаптационный период к условиям окружающей среды. В народе широко известна как желтушка у детей новорожденных. Она довольно часто проявляется еще в роддоме. Мамы начинают пугаться увидев, что кожа и белки глаз малыша приобретают желтоватый оттенок. Но это один из физиологических процессов, происходящих в организме младенца, позволяющий ему приспособиться к новым условиям жизни. Статистика показывает, что желтуха развивается у 60% доношенных малышей и 80% недоношенных.

Давайте рассмотрим, что такое желтушка у новорожденного, сколько длится и через сколько проходит желтуха у новорожденных, стоит ли опасаться реакции, прибегая к лечению дома или больнице.

Причины желтухи новорожденных

Желтуха новорожденных входит в структуру самых частых проблем среди детей данного возраста. Выделяют несколько разновидностей желтух новорожденных:

• Физиологическая желтуха ─ состояние здорового новорожденного. Возникает данное состояние в силу определенных транзиторных особенностей новорожденных детей. К ним относят пониженную активность печеночных ферментов, высокую активность определенного фермента в кишечнике и повышенное образование билирубина из эритроцитов. Все это способствует появлению желтухи. Но она не требует никакой терапии, проходит сама и не оставляет абсолютно никаких последствий.

• Конъюгационная желтуха ─ обусловлена нарушениями процессов превращения свободного билирубина в связанный, при этом не отмечается повышенный распад эритроцитов. К конъюгационным желтухам относят желтуху недоношенных; желтуху, обусловленную особенностями грудного вскармливания; желтуху, вызванную определенным гормональным составом грудного молока; желтуху при гипотиреозе. Сюда же относятся желтухи при наследственных синдромах Криглера-Наджара 1 и 2 типов. Основное лечение конъюгационных желтух ─ фототерапия.

• Гемолитическая желтуха ─ обусловлена гемолизом, то есть повышенным распадом эритроцитов. Это ведет к резкому увеличению свободного билирубина в крови. Данные желтухи новорожденныхвстречаются при гемолитической болезни новорожденных, при рассасывании различных кровоизлияний. Кровоизлияния у новорожденных могут быть последствием родовых повреждений (кефалогематома, петехии на лице). Кроме того, они могут появляться из-за нарушения процессов в системе гемостаза (свертывания крови). Встречаются еще очень редкие наследственные заболевания, для которых характерна гемолитическая желтуха.

• Печеночная желтуха новорожденных ─ возникает при поражении печени различными инфекционными и токсическими агентами. Иными словами, развивается воспалительный процесс в печени ─ гепатит.

• Механическая желтуха ─ возникает при нарушении выведения из печени связанного билирубина.

Причины развития

Желтуха новорожденных, возникающая в течение первых дней жизни младенца, считается физиологической, при условии, если билирубин не превышает нормальных значений. Причиной изменения цвета кожи служит неспособность печени малыша моментально подстроиться под новые условия жизнедеятельности. Билирубин не успевает утилизироваться, накапливается в крови и обусловливает пожелтение, которое позднее проходит самостоятельно.

Желтизна может сохраняться по следующим причинам, являясь при этом патологической:

• Конфликт мамы и малыша по группе крови или резусу;
• Нарушения печени, когда ее ткани инфильтрированы или поражены инфекцией (гепатит, амилоидоз, гликогеноз и др.);
• Гемолитическая болезнь и другие патологии, характеризующиеся постоянным разрушением эритроцитов;
• Поражение желчных путей с частичной или полной непроходимостью печеночных протоков (при холангите, рубцовых изменениях печени);
• Последствия приема некоторых медикаментов, причем гепатотоксический эффект может как зависеть от дозы, так и проявляться независимо от нее.

Риски появления желтухи повышаются при наличии у матери эндокринологических заболеваний, вредных привычек, осложненных родах, недоношенности ребенка. Если физиологическое пожелтение кожи не прошло в положенные сроки, следует записаться на прием педиатра для обследования и выбора тактики лечения.

Это интересно!

УЗИ внутренних органов=»»>

В первые месяцы жизни малыша нужно учесть много факторов, которые влияют на его развитие

Поэтому очень важно пройти УЗИ, которое даст объективную картину состояния здоровья ребенка

Лечение желтух новорожденных

Лечение непрямой гипербилирубинемии воздействует на этиологические и патогенетические факторы. Снижению высоких концентраций неконьюгированного билирубина эффективно способствует фототерапия. Методика основана на способности световой энергии синего цвета изменять химическую структуру билирубина, превращая его в нетоксические фотоизомеры. При токсическом поражении ЦНС проводится операция обменного переливания крови. При синдроме холестаза применяют желчегонную терапию, жирорастворимые витамины Д, А и Е. При билиарной атрезии проводится хирургическая коррекция.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Фенобарбитал (индуктор микросомальных ферментов печени). Режим дозирования: Фенобарбитал принимается внутрь. Лечение фенобарбиталом проводят новорожденному с нерезкой гипербилирубинемией в дозе 5 мг/кг/сут. в течение 4-6 дней.
• Зиксорин (индуктор микросомальных ферментов печени). Режим дозирования: при желтухе новорожденных дают со 2-го дня жизни по 10 мг/кг каждый день на протяжении 3-5 дней. Для профилактики желтухи новорожденных беременной дают за 1-3 дня до ожидаемых родов 0,4 г (4 капсулы) единомоментно.
• Смекта (противодиарейный препарат). Режим дозирования: детям в возрасте до 1 года — 1 пакетик/сут. Рекомендуется курс лечения 3-7 дней. Содержимое пакетиков растворяют в детской бутылочке (50 мл) и распределяют на несколько приемов в течение дня или перемешивают с каким-либо полужидким продуктом (каша, пюре, компот, детское питание).
• Урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк) — гепатопротектор, оказывает желчегонное действие. Режим дозирования: начальная доза суспензии для приема внутрь составляет 15-20 мг/кг веса ребенка в сутки. Дозу можно увеличивать до 40 мг/кг. Если лечение длительное, то доза должна составлять 10 мг/кг/сут. Препарат необходимо принимать ежедневно вечером, перед сном, запивая небольшим количеством жидкости.

Симптомы желтухи

Физиологическая желтуха достигает своего пика на третьи-пятые сутки после рождения ребенка, причем ниже пупка кожа сохраняет свой обычный цвет, а общее самочувствие не страдает. Следует внимательно следить за любыми изменениями состояния малыша, чтобы не пропустить возможный переход физиологической желтухи в патологическую.

Признаки патологической формы:

• Изменение цвета кожи и склер сохраняется 3 и более недель;
• Желтеет большая часть кожных покровов (в т.ч. ниже пупка);
• Появляется кожный зуд, желчная отрыжка;
• Моча приобретает характерный оттенок темного пива;
• Каловые массы заметно светлеют;
• Учащаются кровотечения из носа;
• Ребенок становится вялым, быстро утомляется.

Последствия желтухи определяются особенностями ее течения и своевременностью оказания медицинской помощи. Физиологическая форма, как правило, безопасна при врачебном контроле. Патологическая желтуха приводит к анемии, кислородному голоданию тканей и, как следствие, задержке развития, вплоть до энцефалопатии.

Причины желтухи новорожденных

билирубина

Причины физиологической желтухи новорожденных

Факторы, обуславливающие физиологическую желтуху новорожденных, следующие:

• переход фетального гемоглобина в обычный;
• незрелость ферментной системы печени у новорожденного малыша;
• адаптация к новым условиям среды.

эритроциты живут около 120 дней17 микромоль на литр

Причины патологической желтухи новорожденных

Критериями патологической желтухи новорожденных являются:

• концентрация билирубина более 220 микромоль на литр;
• ежечасно уровень билирубина повышается на 5 микромоль и более;
• суточный прирост билирубина более 80 – 90 микромоль;
• появление желтухи в первые сутки после рождения малыша;
• длительность желтухи превышает две недели.

Причинами патологической желтухи являются:

• гемолитическая болезнь новорожденных;
• передозировка витамином К;
• диабетическая фетопатия (повреждение плода вследствие сахарного диабета матери);
• прием некоторых препаратов;
• наследственные патологии печени.

Гемолитическая болезнь новорожденныхгруппы кровирезус-факторугемолизиз эритроцитов выходит гемоглобин, а из него образуется билирубинсамая тяжелаяПередозировка витамином Ксинтетическим аналогом которого является викасолродовнарушениях свертываемости кровиразрушениюДиабетическая фетопатиятолько в России заболеваемость увеличилась на 20 процентовПрием некоторых препаратовнапример, антибиотиков или глюкокортикоидовфизиологическая желтуха длится до 14 днейНаследственные патологии печенисиндроме ЖильбераК наследственным патологиям печени, которые сопровождаются желтухой, относятся:

• Синдром Жильбера – хроническое заболевание, для которого характерно периодическая желтуха с умеренным повышением билирубина в крови. Прогноз заболевания благоприятный.
• Синдром Криглера-Найяра – наследственная патология печени, в основе которой лежит дефицит либо низкая активность глюкуронилтрансферазы. Это фермент, который участвует в обмене билирубина в клетках печени. Когда его нет, уровень билирубина повышается в 20 – 40 раз выше нормы. При данном синдроме желтуха появляется уже с первого дня и характеризуется она очень высокими концентрациями билирубина. Желтушное окрашивание кожи очень интенсивное. Синдром Криглера-Найяра отличается злокачественным течением, несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Патологическая желтуха новорожденных

Меньше чем у 1% детей желтуха новорожденного имеет патологический характер. Вот причины, по которым она развивается чаще всего: 

• Преждевременные роды;
• Медикаментозная стимуляция родового процесса, введение окситоцина; 
• Врожденные заболевания желчных путей;
• Резус-конфликт матери и ребенка; 
• Сахарный диабет у матери; 
• Инфекционные заболевания; 
• Внутренние кровоизлияния у ребенка; 
• Трещины сосков у матери и кровь в пищеварительном тракте малыша; 
• Другие причины. 

Чтобы отличить нормальную желтуху новорожденных от патологической, в первые двое-трое суток за малышом устанавливают тщательное наблюдение. При затяжной интенсивной желтухе возможны негативные последствия для центральной нервной системы. Поэтому младенцу могут назначить фотолечение. Когда на тело малыша падают солнечные лучи, билирубин распадается на составляющие, которые выводятся из организма куда быстрее. 

Самое простое фотолечение — солнечные ванны. Малыша раздевают и на 10-15 укладывают на открытом солнце, в крайнем случае — на подоконнике

Важно: малыш не должен замерзнуть, от этого желтушка только усилится. Если в роддоме нежарко, лучше полностью ребенка не раздевать, оголить только ручки и ножки

И конечно же, нельзя помещать младенца под палящие лучи солнца летом, особенно на юге. Лучше проводить солнечные ванны утром и вечером.

Что должно насторожить родителей.

Особенность энцефалопатии заключается в необходимости максимально раннего начала стабилизации и устранения неврологических дефектов плода.

Формирующиеся синдромы можно остановить и исправить на протяжении беременности и во младенчестве, но требуется квалифицированная помощь невролога.

• нарушения сна;
• гипертонус мышц;
• плохая координация;
• вялость рук;
• не переворачивается;
• ноги не участвуют в ползании;
• не садится и не встает;
• неправильное ползание;

• повышенная возбудимость при разных раздражителях (часто плачет);
• угнетенный вид в фазе бодрствования;
• синдром отставания моторного развития (не берет в руку игрушку);
• может подтягиваться только на правой руке;
• срыгивание фонтаном после еды;
• тремор – мелкое дрожание мышц;
• масса тела медленно увеличивается;

Такие симптомы заставляют обратиться в клинику. Нельзя пренебрегать важными профилактическими мерами, даже если кажется, что ребенок здоров.

Что важно предпринять вовремя:

• Тщательный осмотр неврологом в возрасте ребенка 4 недели.
• Регулярный ежемесячный осмотр педиатром , а если понадобится — лечение заболевания.
• Сделать тест нейросонографии — НСГ (устанавливает синдром двигательного нарушения).

Если уже установлено наличие ДЦП или эпилепсии, необходимо как можно быстрее начинать лечение для предотвращения дальнейшей патологии.

Как проходит желтушка у новорожденных

В утробе матери в крови плода присутствует большое количество красных кровяных телец – эритроцитов. Их значительно больше, чем в организме детей и взрослых. При появлении на свет, малышу уже не требуется столько эритроцитов, способствующих окислению тканей. Поэтому они начинают распадаться, приводя к увеличению желчного пигмента в крови. В этот период начинает проявляться детская желтуха у новорожденных. Норма билирубина в этот момент превышает 80 мкмоль/л или 5-12 мг/дл. Он начинает откладываться в подкожном жире, придавая ему желтый цвет. Это и приводит к изменению оттенка кожи, слизистых оболочек.

Ко второй неделе жизни младенческий организм начинает самостоятельно справляться с излишками билирубина, и желтизна проходит. Многие родители беспокоятся, когда пройдет желтуха у новорожденного, если после первого месяца кожа малыша остается желтоватой. Как отмечают педиатры, по неопределенным причинам, кормление грудью может замедлять процесс выведения билирубина. Норма желтухи у новорожденных – 3-4 месяца

Если симптомы не проходят, стоит проверить, здоров ли новорожденный – желтуха, порядком затянувшаяся, может указать на развитие заболеваний, которые необходимо в срочном порядке лечить, чтобы избежать серьезных последствий. Но в большинстве случает, это все же связано с кормлением грудью и не является опасной детская физиологическая желтушка у новорожденных. Лечение в домашних условиях в любом случае противопоказано, за консультацией следует обратиться к врачу-педиатру.

Определение болезни. Причины заболевания

Гемолитическая болезнь новорождённого (ГБН) — это заболевание, при котором эритроциты новорождённого разрушаются антителами матери. Это происходит из-за несовместимости крови матери и ребёнка по антигенам эритроцитов (красных кровяных клеток), чаще всего по резус-фактору и системе групп крови, реже по другим факторам крови.

Чтобы разобраться, что такое гемолитическая болезнь, необходимо понимать значение некоторых терминов:

• Антиген — это любое вещество, которое организм воспринимает как чужеродное и против которого вырабатывает антитела.
• Антитела — это белковые молекулы, с помощью которых организм нейтрализует чужеродные клетки.
• Антигены эритроцитов (эритроцитарные антигены)— это молекулы, которые находятся на поверхности эритроцитов.
• Гемолиз — разрушение эритроцитов.

Известно более 250 эритроцитарных антигенов, которые образуют более 20 антигенных систем

Однако наиболее важное клиническое значение имеют антигены резус-фактора (Rh) и системы групп крови (АВ0)

Система резус-фактора

Резус-фактор — белок, который может содержаться на поверхности эритроцитов. Кровь считается резус-положительной (Rh+), если на красных кровяных клетках человека есть резус-фактор (антиген D). Если этого антигена на эритроцитах нет, то кровь является резус-отрицательной (Rh-). У большинства людей кровь резус-положительная.

Резус-несовместимость возникает тогда, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная. В этом случае иммунная система матери может распознавать эритроциты плода как «инородные» и потенциально опасные и вырабатывать антитела против резус-фактора на эритроцитах плода. Антитела прикрепляются к эритроцитам ребёнка и разрушают их (происходит гемолиз). Этот процесс начинается в период его внутриутробного развития и продолжается после рождения. Если плод имеет резус-отрицательную кровь, а мама резус-положительную, конфликта не возникает.

Основными проявлениями ГБН является ранняя желтуха и анемия новорождённого.

В России в 2013 году гемолитическая болезнь новорождённых была диагностирована у 0,83 % детей . Болезнь развивается у одного ребёнка из 20-25 детей, рождённых от женщин с резус-отрицательной кровью .

Система групп крови

Группа крови — это определённое сочетание врождённых антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. Двумя основными антигенами эритроцитов являются А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Одноимённые антитела обозначаются греческими буквами α и β.

Кровь любого человека может одновременно содержать только противоположные антигены и антитела или не иметь каких-то из них. В противном случае должна произойти агглютинация (склеивание) клеток крови. Этот процесс может привести к летальному исходу из-за формирования тромбов и закупорки кровеносных сосудов.

В зависимости от сочетания антигенов и антител различают четыре группы крови по системе АВ0.

Несовместимость по системе групп крови (АВ0) может возникнуть, если у матери I (О) группа крови, а у плода II (A) или III (B). В этом случае организм матери производит антитела к А или B антигенам, которые могут проникнуть через плаценту, присоединиться к эритроцитам плода и вызвать их разрушение (гемолиз). В результате у плода развивается анемия, однако она менее тяжёлая, чем при резус-несовместимости. В связи с этим несовместимость по системе групп крови не всегда диагностируют и существует предположение, что встречается она намного чаще .

Среди перинатальной смертности гемолитическая болезнь новорождённых занимает 5 место .

Группы риска по развитию данной патологии:

1. Дети, имеющие A (II), B (III) или AB (IV) группы крови, рождённые от матерей с 0 (I) группой крови.
2. Дети с резус-положительным фактором, рождённые от матерей с резус-отрицательным фактором.
3. Дети с редкими антигенами, определяющими группу крови или резус-фактор, рождённые от матерей, у которых отсутствуют данные антигены.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диагностика синдрома Жильбера

Лабораторные исследования:

1. Общеклинические анализы:

1. клинический анализ крови (сдаётся обязательно) — иногда регистрируется повышение уровня гемоглобина или снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения);
2. общий анализ мочи и кала — снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования прямого (связанного) билирубина в клетках печени и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике;
3. уровень билирубина в крови — уровень общего билирубина повышается;
4. анализ кала на стеркобилин — отрицательный.

2. Биохимия крови:

1. ферменты крови (АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ) — обычно находятся в пределах нормы или незначительно повышены, но могут сопровождаться системным изолированным повышением активности щелочной фосфатазы (ЩФ);
2. белки сыворотки крови и их фракции — возможно увеличение концентрации общего белка и нарушение нормального соотношения фракций белков крови (диспротеинемия);
3. протромбиновое время — находится в пределах нормы;
4. маркеры вирусов гепатита В, С, D — не выявляются.

Инструментальные и другие методы диагностики:

1. УЗИ органов брюшной полости — выполняется с целью дифференциальной диагностики, так как у взрослых при синдроме Жильбера нет специфических УЗИ-признаков:

• паренхима печени в норме;
• камни в желчном пузыре и его протоках отсутствуют.

При диагностике заболевания у детей можно пользоваться методикой определения печёночно-селезёночного индекса по данным УЗИ. Чувствительность и специфичность метода согласно результатам исследования достигает 100 % .

2. Пункция печени с морфологической оценкой полученного биологического материала — осуществляется только при подозрении на другие патологии. Она позволяет исключить такие заболевания, как хронический гепатит и цирроз печени.

Отличительными показателями синдрома Жильбера в таком случае будут изменения структуры печени:

• жировая дистрофия печёночных клеток;
• накопление желтовато-коричневого пигмента в гепатоцитах.

3. Функциональные пробы — относятся к дополнительным методам диагностики, которые просто выполнить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях:

• проба с голоданием — пациент в течение 48 часов употребляет пищу с энергетической ценностью 400 ккал в сутки, после чего определяется билирубин сыворотки крови до пробы утром натощак и спустя 48 часов, проба считается положительной при повышении билирубина на 50-100 %;
• никотиновая проба — внутривенно вводят 40 мг никотиновой кислоты, при этом в случае наличия синдрома резко повышается уровень билирубина в крови;
• рифампинциновая проба — введение 900 мг рифампицина, при наличии синдрома резко повышается уровень билирубина в крови;
• фенобарбиталовая проба — назначение фенобарбитала в дозе 3 мг/кг в сутки в течение 5 дней приводит к снижению уровня билирубина в крови.

4. Молекулярные методы диагностики (более современные) — исследование ДНК гена, кодирующего УДФГТ, и определение мутантного генотипа А(ТА)7ТАА в промоторе гена UGТ1А1 .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика синдрома Жильбера заключается в исключении таких заболеваний, как вирусный и хронический гепатит, механическая и гемолитическая желтуха, синдром Криглера — Найяра, синдром Дабина — Джонсона и синдром Ротора.

От всех патологий синдром Жильбера отличает один характерный признак — повышение свободного билирубина, не связанного с гемолизом, передающееся по наследству (от родителей к детям).

Исключить вирусный гепатит позволяет отсутствие маркеров вирусов гепатитов В, С и дельта в сыворотке крови. Для исключения хронического гепатита при слабовыраженной клинической активности необходима пункция печени.

Чтобы исключить механическую желтуху необходимо провести УЗИ, ЭГДС, КТ и ряд других исследований. На наличие желтухи будет указывать повышение прямого билирубина, выявление опухоли, наличие камней в организме, а также сужение желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Основные критерии дифференциальной диагностики синдрома Жильбера:

• боли в правом подреберье — редко, но если есть, то ноющие;
• ощущение кожного зуда — отсутствует;
• увеличение печени — характерно, но незначительно;
• увеличение селезёнки — отсутствует;
• увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови — в большей степени непрямого (свободного);
• билирубинурия (избыток билирубина в моче) — отсутствует;
• повышение копропорфиринов в моче — отсутствует;
• активность глюкуронилтрансферазы — снижение;
• бромсульфалеиновая проба — обычно в норме, но иногда наблюдается незначительное снижение клиренса;
• холецистография — в норме;
• биопсия печени — в норме или наблюдается отложение липофусцина в клетках печени и жировая дистрофия.

Врожденный гипотериоз

Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.

Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.

Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма

Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы

Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности. Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.

Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:

1. вес при рождении более 4 кг
2. длительная желтуха, отечность
3. сухость, шелушение кожи
4. синюшность в области носа
5. хронические запоры

В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ

Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.