Хронический гломерулонефрит

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под постоянным наблюдением терапевта (нефролога). Правила диспансеризации при хроническом гломерулонефрите разработаны с учётом клинической классификации.

•  Латентная и гематурическая форма. Частота посещений — 2 раза в год. Наблюдаемые параметры: масса тела, АД, глазное дно, анализ мочи по Нечипоренко, общий анализ и электролиты крови, протеинограмма, содержание белка в суточной моче, концентрация креатинина в сыворотке крови, мочевины, проба Реберга-Тареева. Ежегодно УЗИ почек. При гематурии пациента направляют на консультацию к урологу.

•  Гипертоническая форма — те же методы исследования, однако наблюдение необходимо осуществлять 1 раз в 1-3 мес.

•  Нефротическая и смешанная форма. Объём исследований тот же, частота наблюдения — 1 раз в 1-2 мес

Особое внимание нужно уделять выраженности отёчного синдрома и электролитному составу крови в связи с применением диуретиков

Симптомы гломерулонефрита

Учитывая достаточно большое количество вариантов течения данного заболевания, клиническая картина данной патологии также очень разнообразна.

Заболевание начинается, как правило, постепенно, обычно через одну-две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Основные симптомы, возникающие при остром гломерулонефрите, следующие:

• Заболевание начинается с явлений общей интоксикации: температура тела повышается до 38°С, состояние ребенка ухудшается, появляется общая слабость, недомогание, снижение аппетита. Может отмечаться головная боль. Возможны тошнота, рвота.
• Изменение цвета мочи на красноватый.
• Уменьшается количество выделенной суточной мочи.
• Появляются отеки, выраженность которых может варьировать в зависимости от формы заболевания (при нефротической форме они будут более выражены, чем при других вариантах). Наиболее характерная локализация отеков — на лице, вокруг глаз, наиболее выражены они в утреннее время (после пробуждения).
• Боль в пояснице ноющего характера.
• Бледность кожи.
• Артериальная гипертензия.

При хроническом гломерулонефрите имеются периоды обострения и ремиссии, в целом, клинические проявления сходны с перечисленными ранее, хоть и имеют некоторые особенности.

Стоит отметить, что гломерулонефрит является достаточно опасным заболеванием, и при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении может привести к снижению функциональной способности почек и почечной недостаточности. При обнаружении у ребенка вышеперечисленных жалоб следует обязательно обратиться за консультацией к специалисту.

Хроническое воспаление почек при гломерулонефрите

Если воспаление почечной ткани не проходит при адекватной терапии на протяжении полугода или изменения мочи держатся 12 месяцев и более, речь идет уже о хроническом гломерулонефрите. Обычно дети с подобной патологией имеют стадии ремиссии и обострений, которые провоцируются инфекциями, аллергией или стрессами. Прогноз при подобных изменениях почек неблагоприятный, что связано с тем, что воспаление полностью не устраняется, и неуклонно прогрессирует, затрагивая все новые и новые клубочки. Исходом становится хроническая почечная недостаточность, которая без регулярного гемодиализа или трансплантации почек может привести к гибели. В среднем, воспаление на протяжении 10-15 лет приводит к необратимым изменениям всей почечной ткани, что сокращает продолжительность жизни без полноценного вмешательства врачей. Относительно благоприятным прогноз будет при мочевой форме патологии, она поддается лечению и воспаление можно полностью подавить.

Как лечат гломерулонефрит в острой форме

Для лечения острого гломерулонефрита пациента помещают в урологический стационар, чтобы медики имели возможность круглосуточно контролировать состояние больного. Для успешности терапии необходимо строго соблюдать постельный режим, резко ограничить физическую активность. Основные лечебные мероприятия заключаются в приеме лекарственных препаратов:

• антибиотиков для подавления инфекции;
• противовоспалительных средств;
• иммуносупрессивных препаратов;
• антикоагулянтов;
• лекарств для устранения отеков и нормализации артериального давления.

Важное место среди клинических рекомендаций при остром гломерулонефрите занимают специальная диета и соблюдение питьевого режима. Запрещены продукты и блюда, содержащие поваренную соль, ограничены жиры и белковые продукты.. Курс лечения обычно продолжается от одного до полутора месяцев, после чего пациента выписывают домой

Однако он должен в дальнейшем регулярно посещать лечащего врача-нефролога, соблюдать ограничения в пище, воздерживаться от употребления алкоголя, избегать чрезмерных физических нагрузок, переохлаждений и других негативных факторов, которые могут спровоцировать рецидив болезни. Как правило, при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятен, и пациент возвращается к активной жизни. У детей возможно полное восстановление функций почек.

Курс лечения обычно продолжается от одного до полутора месяцев, после чего пациента выписывают домой. Однако он должен в дальнейшем регулярно посещать лечащего врача-нефролога, соблюдать ограничения в пище, воздерживаться от употребления алкоголя, избегать чрезмерных физических нагрузок, переохлаждений и других негативных факторов, которые могут спровоцировать рецидив болезни. Как правило, при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятен, и пациент возвращается к активной жизни. У детей возможно полное восстановление функций почек.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный необратимым, тяжелым поражением функции почек. Почечная недостаточность не может быть сведена только к нарушению азотовыделительной функции почек и накоплению в организме токсинов. Ухудшение функции почек приводит к тяжелым изменениям водного и электролитного обмена, а также к другим метаболическим нарушениям. Диетотерапия – обязательный компонент в лечении хронической почечной недостаточности!

Диета при хронической почечной недостаточности

Основные принципы диеты при почечной недостаточности:1. Ограничение поступающего с пищей белка до 20, 40 или 60 гр/сутки.2. Обеспечение достаточной энергетической ценностью рациона за счет жиров и углеводов, полное обеспечение витаминами и микроэлементами.3. Ограничение при повышенном давление соли и воды.

Основными продуктами в рационе являются мясо, рыба, яйцо, но с учетом ограничении (20-60 г/сут.) Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается добавлять пряности, зелени и кислых овощных, фруктовых соков. Вся пища готовиться без соли. Жидкость дают в виде разведенных фруктовых или овощных соков, щелочной минеральной воды.

Главное – если больной хочет нарушить диету, разрешите! Погрешности могут быть иногда!

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронического гломерулонефрита включает:

•  элиминацию этиологического фактора (в том числе и при обострении);

•  элиминацию из крови ЦИК и других факторов иммунного воспаления;

•  проведение иммуносупрессивной терапии;

•  снижение повышенного АД и другие воздействия, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию;

•  коррекцию гиперлипидемии и гиперкоагуляции;

•  уменьшение отёков;

•  удаление продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

При далеко зашедшей ХПН показаны хронический гемодиализ и трансплантация почки.

Одно из перспективных направлений в нефрологии последних лет — разработка нефропротективной терапии, направленной на торможение прогрессирования заболеваний почек путём воздействия на общие неиммунные звенья их патогенеза

Среди подходов к нефропротекции важное значение придают нивелированию нефротоксических эффектов протеинурии, приводящих в конечном итоге к ремоделированию туболоинтерстициальной ткани — тубулоинтерстициальному фиброзу (см. ниже)

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Необходимо избегать переохлаждения, физического перенапряжения. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы (работа в условиях повышенной и пониженной температуры окружающей среды)

Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респираторных заболеваний или обострении хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы и др.). В этих ситуациях показан постельный режим, проводят антибиотикотерапию

Рекомендуют малобелковую диету (положительно влияет на внутриклубочковую гипертензию). Исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л, когда ограничение белка неэффективно. Строгая малобелковая диета (0,3 г/кг в день) у больных с ХПН возможна на фоне одновременного приёма препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (например, «Кетостерила» по 10-12 таблеток в сутки). При нефротическом синдроме рациональны гипохолестериновая диета и пища, содержащая полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, подсолнечное масло).

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Этот вид терапии предусматривает назначение двух групп ЛС — ГК и цитостатиков (как по отдельности, так и в комбинации). Целесообразность их использования существенно зависит от морфологической формы гломерулонефрита.

•  ГК показаны при наличии нефротического синдрома или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказаниями к назначению ГК при хроническом гломерулонефрите считают высокую (плохо корригируемую) АГ и ХПН. Наиболее эффективны препараты этой группы при мезангиопролиферативном гломерулонефрите и гломерулонефрите с минимальными изменениями. При мембранозном гломерулонефрите эффект сомнителен. При мембрано-пролиферативном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК менее эффективны. Используют два пути введения ГК.

◊  Перорально: средняя доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг/сут (обычно её назначают сроком на 2 мес) с последующим постепенным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до полной отмены).

◊  Пульс-терапия подразумевает внутривенное капельное введение метилпреднизолона в дозе 1000 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд. Обычно назначают при выраженном нефротическом синдроме, быстром прогрессировании заболевания.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при  остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром, влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ

Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагностики, лечения и определения прогноза.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста-β.

IgА-нефропатия — форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA — в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgA₁. Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает иммунным комплексам, содержащим IgA, избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.

МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Основные признаки — пролиферация клеток мезангия и расширение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста; тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает развитие признаков нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два основных типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 («болезнь плотных депозитов») с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции, что проявляется массивной протеинурией. Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и «поглощает» иммунные депозиты, формируя так называемые «шипики». Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития этого варианта гломерулонефрита считают «молекулярную мимикрию» и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплемент-связывающие АТ соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса (C5b-С9) с повреждением подоцитов.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

Гломерулонефрит с минимальными изменениями — при световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических изменений, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и, обычно, «большую» протеинурию. Иммунных депозитов не обнаруживают. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости — лимфокинами, вследствие нарушенного Т-клеточного ответа. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же механизмы, что и при остром гломерулонефрите. После того, как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6, γ-ИФ), факторы роста (тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста-β) соматомедины, хемокины, высвобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, которые заканчиваются склерозированием клубочка.

Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

Причины

Это опасная патология, возникающая как самостоятельное заболевание (первичная форма) или на фоне системных (вторичная форма). Основная причина — осложнение острых и хронических заболеваний внутренних органов.

Первичное развитие гломерулонефрита начинается на 6-12 день после инфицирования. Толчком к болезни становятся следующие причины:

• Инфекционные возбудители ангины, гайморита и т.д. Главный патоген — бета-гемолитический стрептококк группы А. Также возможно влияние золотистого стафилококка Staphylococcus aureus, возбудителя менингита Neisseria meningitidis, стрептококка Streptococcus pneumoniae, токсоплазмы Toxoplasma gondii.
• Вирусы ВИЧ, Эпштейна-Барр, Коксаки.
• Интоксикация. Отравления ртутью, свинцом, алкоголем, продуктами переработки нефти, растворителями (бензин, ацетон).
• Введение иммуномодуляторов, вакцин, анаболиков.

Способствует развитию болезни воздействие низких температур: переохлаждение с последующим снижением защиты иммунной системы.

Причины вторичной формы: осложнения ревматоидного артрита, красной волчанки, васкулита, вирусного гепатита С, ВИЧ-инфекции, антифосфолипидного синдрома, эндокардита (инфицирование клапанов сердца).

Механизм развития аутоиммунной реакции такой:

• При попадании стрептококка или другого возбудителя в почки, организм вырабатывает антитела.
• Иммунные комплексы размещаются в почечных клубочках, активизируясь в ответ на воспаление в почечных тканях.

Получается, что защитные клетки организма борются с собственными тканями организма, повреждая их.

Причины аутоиммунных нарушений можно понять, рассмотрев формы хронической патологии:

• Мезангиопролиферативный нефрит. Второе название — иммуноглобулин А-нефропатия. Почечная ткань атакуется иммуноглобулинами группы А.  Между сосудами клубочков образуется слой соединительной ткани. Ещё одно название заболевания — гематурический гломерулонефрит, так как основной его признак — кровь в моче. Анализы мочи показывают большое содержание эритроцитов.
• Мембранозная нефропатия. Выработка антител приводит к утолщению мембран клубочков, снижая их проницаемость.
• Мезангиокапиллярный нефрит. Второе название — мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Очень опасная форма, часто связанная со злокачественными новообразованиями. В клубочках обнаруживаются посторонние клетки. Стенки капилляров утолщены.
• Липоидный (белковый) нефроз. Поражаются малые отростки подоцитов, окружающих сосуды клубочка. В результате патологии в почках скапливается белок.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Связан с разрастанием плотной рубцовой ткани в отдельных участках клубочка.
• Волчаночный нефрит. Осложнение системной красной волчанки.

Непрямые условия развития хронического гломерулонефрита — неудовлетворительная окружающая среда: нахождение в условиях сырости и при пониженных температурах, изнурительный физический труд, недостаточная продолжительность сна. Влажная прохладная среда ведет к «окопному» нефриту, становясь причиной нарушения кровоснабжения почек.

Классификация хронического гломерулонефрита

Классификация заболевания имеет очень важное практическое значение для пациентов с диагнозом «хронический гломерулонефрит«.Формы поражения почек, гистологические изменения, ведущие симптомы помогают выделить несколько типов данного недуга. Каждый тип хронического гломерулонефрита имеет свои особенности, течение, лечение и прогноз, что определяет врачебную тактику.. В основном используется клиническая и патоморфологическая (гистологическая) классификации хронического гломерулонефрита.

В основном используется клиническая и патоморфологическая (гистологическая) классификации хронического гломерулонефрита.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита имеет следующие формы:

• латентную (протекает без выраженных симптомов за исключением изменений в анализе мочи);
• гематурическую (протекает с гематурией разной степени выраженности, возможны отёки и стойкое увеличение артериального давления);
• гипертоническую (протекает со стойким увеличением артериального давления, изменениями в анализах мочи);
• нефротическую (характеризуется доминированием нефротического синдрома в клинической картине: массивная протеинурия, диспротеинемия, отёки, увеличение содержания липидов в крови);
• смешанную (может иметь любые признаки, характерные для хронического гломерулонефрита: отёки, гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, изменения в моче).

Патоморфологическая классификация хронического гломерулонефрита (ХГ) по Серову имеет следующие характеристики:

• ХГ с минимальными морфологическими изменениями (липоидный нефроз) — наиболее благоприятная форма заболевания, чаще встречающаяся в детском возрасте. Патологические изменения выявляются только при электронной микроскопии. Хорошо поддаётся терапии глюкокортикостероидами, редко приводит к хронической почечной недостаточности;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз: патологические изменения клубочкового аппарата минимальны. Иммуногистохимия обнаруживает иммуноглобулин (IgM) в поражённых участках. Клинически представлен смешанной формой болезни, с трудом поддаётся лечению. Течение неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный;
• мембранозный ХГ характеризуется отложениями циркулирующих иммунных комплексов на внутренней стороне базальной мембраны почечных клубочков. Клинически проявляется обычно протеинурией и нефротическим синдромом. Прогноз относительно хороший, ХПН развивается только у 50% больных;
• мезангиопролиферативный ХГ характеризуется отложением циркулирующих иммунных комплексов в мезангиальном веществе, пролиферацией мезангиальных клеток. Этот патоморфологический тип ХГ встречается чаще всего. Клинически проявляется протеинурией, гематурией. Прогноз относительно хороший;
• мезангиокапиллярный ХГ характеризуется отложением ЦИК на базальных мембранах капилляров клубочка и в мезангиальном веществе, с пролиферацией клеток мезангия. Клинически проявляется протеинурией, гематурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией. Прогноз плохой, исходом заболевания почти всегда является ХПН.

В некоторых случаях заболевание может прогрессировать намного быстрее. Это объясняется наличием активного иммунного воспаления (аутоиммунные заболевания типа системной красной волчанки, геморрагического васкулита) с циркулирующими иммунными комплексами.

Патоморфологическая классификация требует проведения биопсии. При этом получаются исходные данные, позволяющие определить тип патологического процесса и тактику лечения. По этой причине биопсию считают «золотым стандартом» диагностики хронического гломерулонефрита.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Латентное (скрытое) течение характеризуется слабой симптоматикой. Тянется долго, приобретая нефротическую или гипертоническую формы.

• При гипертоническом ХГН давление высокое. Затрудняется мочеиспускание, может изменяться цвет мочи, появляться муть. К сожалению, даже на этом этапе, пациенты редко обращаются к урологу.
• Нефротический ХГН проявляется отеками, мигренями, общим плохим самочувствием. Кожа бледная, ломаются волосы и ногти.
• Гематурический ХГН характеризуется наличием крови в моче. Возможно присутствие белка до 1 г/ сут.

Смешанная форма включает признаки нескольких вариантов патологии.

Классификация гломерулонефрита

Международная классификация гломерулонефрита по возрасту детей выделяет различные типы:

• первичный и вторичный (возникший на фоне другой патологии);
• иммунологически необусловленная и обусловленная формы; по клиническому течению: острый, подострый и хронический;
• по распространенности патологического процесса: диффузный и очаговый;
• по виду воспалительного процесса: пролиферативный, экссудативный;
• по преобладающим симптомам: гематурическая, нефротическая, скрытая, гипертоническая и смешанная формы.

Хронический тип у детей делится на следующие морфологические разновидности:

• фокально-сегментарный;
• мембранозный;
• мезангиопролиферативный;
• мезангиокапиллярный;
• IgA-нефрит.

Точное определение разновидности гломерулонефрита у детей и степени поражения ткани позволяет медикам лучшей клиники в Израиле подобрать высокое по эффективности комплексное лечение каждому ребенку.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностику данной патологии следует начинать с врачебного осмотра ребенка. При беседе с пациентом и его родителями специалист определяет основные жалобы, выясняет все необходимые анамнестические данные. Для установления диагноза также необходимо проведение ряда дополнительных методов диагностики, консультации узких специалистов (офтальмолога, генетика и др.).

Из лабораторных методик обязательно проводят:

• Общий анализ крови, где определяется тенденция к анемии, нарастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
• Общий анализ мочи, в котором определяют изменения, характерные для той или иной формы болезни.
• Проба Зимницкого, которая дает представление о фильтрационной и концентрационной функции почек.
• Анализ мочи по Нечипоренко — проводится для обнаружения гематурии.
• Биохимическое исследование крови с определением креатинина, мочевины, белка, остаточного азота и других показателей, которые дают представление о функциональном состоянии почек.

Из инструментальных исследований наиболее часто используются:

• УЗИ почек — в обязательном порядке проводится всем пациентам с подозрением на гломерулонефрит.
• Мониторинг артериального давления.
• Пункционная биопсия почек с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.