Гомоцистеин

Введение

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот.

Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. (рис. 1)

Рис. 1

Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин

На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты. MTHFR — 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза.Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.Незаменимые аминокислоты — это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин.

Введение

Тяжелые осложнения второй половины беременности (преэкламспия, эклампсия, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода) являются одними из самых опасных акушерских осложнений. Во многих случаях тяжесть состояния (высокий уровень артериальной гипертензии и протеинурии, судорожный синдром) и быстрое прогрессирование патологического процесса заставляет врачей преждевременно прерывать такую беременность ради спасения жизни женщины. При этом дети, рожденные раньше срока, нередко оказываются в тяжелом состоянии из-за длительного внутриутробного страдания вследствие фетоплацентарной недостаточности и гипоксии и, несмотря на весь комплекс проводимых мероприятий реанимации и интенсивной терапии, не способны адаптироваться к условиям внеутробного существования. В результате семья может остаться без желанного ребенка, а женщина, в случае проведения оперативных родов, — с рубцом на матке после операции кесарева сечения — самостоятельным фактором риска развития осложнений в последующие беременности.

Важно подчеркнуть, что рутинное обследование вне и на ранних сроках беременности (общеклинические анализы крови, мочи, скрининговые гормональные исследования и обследование на ЗППП), как правило, не выявляет серьезной патологии у таких пациенток. Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром), гипергомоцистеинемией, наследственными дефектами гемостаза (10), (13)

Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода (14)

Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром), гипергомоцистеинемией, наследственными дефектами гемостаза (10), (13). Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода (14).

Во многих случаях каждый из названных этиопатогенетических факторов в отдельности может не сопровождаться патологическим течением беременности. Однако их сочетание приводит к значительному снижению адаптационных способностей организма женщины к условиям гестации и может стать своего рода «триггером» в каскаде патологических реакций развития генерализованной микроангиопатии и тромбофилии (12), (14). Отсюда у женщин, имеющих сочетание этих факторов, вероятен высокий риск нарушений плацентации и, как следствие этого, развитие привычного невынашивания, плацентарной недостаточности, ВЗРП, позднего токсикоза (гестоза), состояний, угрожающих по отслойке плаценты, акушерским кровотечениям, внутриутробной гибели плода.

Одним из вариантов решения проблемы профилактики и ранней диагностики указанных состояний может стать выявление дополнительных факторов риска развития тромбофилий, изучение возможных вариантов их сочетания и взаимного влияния друг на друга, формирование групп риска по развитию осложнений второй половины беременности и поиск надежных маркеров и новых эффективных способов коррекции выявляемых отклонений.

Что такое Гомоцистеин?

Гомоцистеин образуется в организме (в пище не содержится) в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина (им богаты продукты животного происхождения — мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца). Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин. При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов при дефиците витаминов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем — в плазму. Повышенные концентрации гомоцистеина являются цитотоксичными. Гомоцистеин может повреждать стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови повышает риск атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Описание

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота плазмы крови. Высокие уровни гомоцистеина  в крови ассоциированы с риском сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, болезни Альцгеймера и остеопороза. Обмен гомоцистеина
Гомоцистеин не может быть получен извне, он синтезируется из метионина и цистеина. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины B₆, B₁₂ и фолиевая кислота. В здоровых клетках гомоцистеин быстро метаболизируется в продукты своего обмена. При нарушении процесса синтеза и распада, гомоцистеин может накапливаться в крови. Гомоцистеин усиливает агрегацию тромбоцитов, может способствовать нарушению функции эндотелия и размножению гладких мышечных клеток. Повышенный уровень гомоцистеина может стать причиной развития атеросклероза.
Степень целесообразности использования концентрации гомоцистеина для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, болезней периферических сосудов и инсультов, вызывает сомнения. В ходе последних проведенных исследований были получены неоднозначные данные о связи высоких уровней гомоцистеина и риска сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно последним рекомендациям экспертов Национальной программы по холестерину США исследование целесообразно проводить у пациентов с ранним развитием ИБС при отсутствии классических факторов риска.
Гомоцистенурия — орфанная болезнь, передающейся по наследству. Характеризуется очень высоким уровнем гомоцистеина в крови и в моче. Может быть обусловлена изменениями в одном или нескольких генах. У больного гомоцистеинурией человека образуется дефектный фермент, который не позволяет осуществлять переработку метионина. Вследствие этого в организме увеличивается содержание гомоцистеина и метионина. Ребенок, родившийся с гомоцистеинурией, выглядит здоровым первое время после рождения, однако через несколько лет у него проявляются признаки болезни: смещаются глазные линзы, ребенок становится высоким и худым, а его пальцы — длинными и тонкими, он начинает страдать аномалиями скелета, остеопорозом, кроме того, у него сильно повышается риск возникновения тромбоза и атеросклероза, что может привести к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Дальнейшее развитие болезни грозит задержкой умственного развития, отклонениями в поведении и эпилепсией.
Гипергомоцистеинемия может встречаться у пациентов с хронической почечной недостаточностью, у больных сахарным диабетом, у беременных.Для чего используется анализ на гомоцистеин?

1. Для диагностики гомоцистеинурии, в частности если есть подозрение, что у ребенка наследственная предрасположенность к болезни.
2. При некоторых состояниях у новорождённых анализ проводится как составная часть обследования младенцев. Если проба, взятая у ребенка, дает позитивный результат на наличие заболевания, то анализ крови и мочи на гомоцистеин назначается для подтверждения диагноза.
3. Для обследования пациентов с высоким риском инфаркта и инсульта.
4. Для проверки пациентов с семейной предрасположенностью к болезням коронарных артерий.

Показания:

• диагностика гомоцистинурии;
• диагностика дефицита фолиевой кислоты, витаминов B₆, B₁₂;
• сахарный диабет;
• старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера;
• беременные женщины с отягощенным анамнезом или ранее выявленными акушерскими осложнениями.   

Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкмоль/л. Референсные значения
мужчины: 5,46–16,20 мкмоль/л;
женщины: 4,44–13,56 мкмоль/л.Повышение уровня:

• дефицит фолата, витамина В₆, В₁₂;
• генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (редко);
• почечная недостаточность;
• выраженный псориаз;
• пролиферативные заболевания;
• гипотиреоз;
• курение, алкоголизм, кофе (кофеин);
• лекарственные препараты: циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин.

Понижение уровня:

Анализ крови на гомоцистеин

Примерно 80-90% гомоцистеина в крови связано с белком. Около 70% гомоцистеина в почках преобразуется в метионин. Менее 1% гомоцистеина присутствует в свободной форме в крови.

Измерения общего гомоцистеина в крови является технологически сложным потому, что кровяные клетки выпускают гомоцистеин даже после того, как кровь была взята и находится в пробирке

 По этой причине, очень важно для лаборатории извлечь клетки крови из взятого образца с помощью центрифугирования не позднее 30 минут после забора крови. После этого клетки крови стабилизируются на 4 дня при комнатной температуре

Из-за изменчивости лабораторных методов для отслеживания уровня гомоцистеина в течение времени важным является использование той же лаборатории для обеспечения соответствия анализов.

Питание с большим количеством белка может значительно повысить уровень гомоцистеина. Таким образом, при сдаче анализа на гомоцистеин важно не принимать пищу в течение 8-14 часов до анализа (воду пить можно). 

Канцерогенез

Недостаток фолиевой кислоты и витаминов B способствует нарушению синтеза ДНК и канцерогенезу из-за нарушения метаболизма метионина. Низкий уровень фолиевой кислоты связан с повышенным риском рака толстой кишки и груди. Дефицит фолиевой кислоты способствует реметилированию гомоцистеина, доказанному фактору риска рака, и ослабляет клеточный противораковый иммунитет. 

Витамин B6, как кофермент метаболического пути фолиевой кислоты, может защитить от некоторых типов рака. Например, витамин B6 снижает риск колоректального рака. 

Чем ниже концентрация фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12, тем больше гомоцистеина и, следовательно, выше риск рака и других заболеваний. Потребление большего количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 снижает риск развития рака груди. 

Генетическое тестирование выявило ряд факторов которые стали связующим звеном между витамином B1 и опухолевыми клетками. Была установлена ​​связь между низким уровнем тиамина в плазме и ростом опухоли. 

Данные некоторых других исследований показывают, что более высокие дозы витамина B1 могут оказывать ингибирующее действие на опухолевые клетки. Другие исследования показывают, что витамин B1 может повышать устойчивость опухолевых клеток к химиотерапии. Однако все исследователи сходятся во мнении, что у онкологических больных развивается дефицит тиамина, что является серьезной проблемой для здоровья. Повышение дозы витамина B1 тормозит рост опухолевых клеток. Тиамин также снимает боль, и поэтому используется в комплексном лечении болевых синдромов.

Разбираемся, что такое фолатный цикл, зачем он нужен, какие в нем участвуют гены и почему о них можно не беспокоиться.

Фолатный цикл, или обмен витаминов В9 и В12, влияет на многие жизненно важные процессы, включая строительство ДНК и работу генов. Сбои в работе фолатного цикла связывают с целым рядом болезней: от инфаркта или инсульта до анемии и осложнений при беременности.

В этом сложном процессе участвует целый ряд ферментов, а также производные фолиевой кислоты или витамина В9. Гены, кодирующие эти ферменты, часто называют генами фолатного цикла. В них могут быть варианты, которые меняют активность и устойчивость ферментов. Анализ генов фолатного цикла может выявить эти варианты и указать на возможные проблемы. Однако связь между вариантами генов и развитием болезней до сих пор не доказана.

Эта статья носит исключительно образовательный и информационный характер и не может быть использована для диагностики или лечения, а также для замены профессиональных рекомендаций.

Повышенный гомоцистеин – токсический и воспалительный

Прикрепление гомоцистеина к белкам

У людей с высоким уровнем гомоцистеином, эта аминокислота может прикрепиться к протеинам, что приводит к появлению модифицированных белков – гомоцистеин thiolactone (тиолактон) и N-гомоцистеинилированного протеина.

Гомоцистеин тиолактон может атаковать различные типы белков, включая альбумин в крови, гемоглобин, иммуноглобулины (антитела), ЛПНП, ЛПВП, трансферрин, антитрипсин, фибриноген.

Гомоцистеин тиолактон может ингибировать Nа+/K+- АТФазы (фермента, ответственного за проводимость нервных сигналов) в гиппокампе, коре головного мозга и в других клетках головного мозга (опыты на крысах), что может мешать нормальной работе нейронов и ухудшать здоровье мозга.

Эти модифицированные белки могут активировать гены, которые участвуют в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 

ПРИКРЕПЛЕНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА К БЕЛКАМ

Иммунная система также может не распознать эти модифицированные белки и начать атаковать их, в результате чего формируются аутоиммунные заболевания и воспаление. Кроме того, внедрение гомоцистеина в кровеносные сосуды может привести к повреждению стенок сосудов.

Гомоцистеин усиливает окислительный стресс

Химические группы в гомоцистеине могут повлиять на общий электрический потенциал протеинов и клеток, что увеличивает окислительный стресс в этих клетках. Подобное может привести к увеличению клеточной токсичности и потере протеинов своей нормальной функциональности (protein misfolding), что связано с  развитием нейродегенеративных заболеваний (болезнь Крейтцфельдта–Якоба и другие прионные болезни, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, амилоидоз, а также большое число других заболеваний, включая диабет 2-го типа и катаракта).

ЗАБОЛЕВАНИЯ С НЕПРАВИЛЬНО РАСПРЕДЕЛЕННЫМИ БЕЛКАМИ (PROTEIN MISFOLDING)

Если свертывание белка нарушено (Protein misfolding disease), белки могут переходить в форму с “липкой” поверхностью и агрегатировать (собираться вместе) через несколько стадий, в конечном итоге собираясь в волокна, и такие нефункциональные агрегаты белка могут быть токсичными. Заболевания с неправильными белками поражают несколько органов и могут быть определены гистологически по наличию специфических отложений белка.

Способы снижения гомоцистеина

Повышенный уровень гомоцистеина требует пристального внимания и шагов, по его уменьшению с помощью диеты, образа жизни, приему различных препаратов, восстановлению функций почек.  Вот ключевые факторы, влияющие на уровень гомоцистеина.

Витамины группы В и фолиевая кислота

Лучший способ предотвратить повышение уровня гомоцистеина – это обеспечить свой организм адекватным количеством фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6.

Это можно сделать с помощью продуктов питания, так как диета, содержащая фрукты, овощи, темную листовую зелень, яйца и красное мясо, должна обеспечить достаточное количество витаминов группы В, необходимых для поддержания гомоцистеина на здоровом уровне. Однако у людей с повышенным уровнем гомоцистеина прием препаратов с фолиевой кислоты, витаминами B6 и B12 может нормализовать уровень гомоцистеина.

ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА ()

Фолиевая кислота расщепляется ферментом MTFHR в 5-метилтетрагидрофолат, который поставляет метильную группу, необходимую для метаболизма гомоцистеина в метионин.  5-метильтетрагидрофолат (5-МТГФ) – активная форма фолиевой кислоты. Исследования показали, что добавки с 5-МТГФ обеспечивает защиту от опасностей высокий уровень гомоцистеина.

Например, одно исследование показало, что примем 5-МТГФ в дозе 113 мкг/сут снижал уровень гомоцистеина в среднем на 14,6%.

При снижении уровня гомоцистеина важно принимать 5-MTГФ, который почти в 7 раз мощнее, чем обычная фолиевая кислота для увеличения уровня этой кислоты в крови. . В научных исследованиях получение 5-МТГФ в дозах 1.000 – 5.000 мкг/сут помогало добиться желаемого снижения концентрации гомоцистеина в плазме

В научных исследованиях получение 5-МТГФ в дозах 1.000 – 5.000 мкг/сут помогало добиться желаемого снижения концентрации гомоцистеина в плазме.

Холин и бетаин

Дефицит метиловой группы увеличивает уровни гомоцистеина, поэтому получение дополнительных веществ – метиловых доноров, таких как холин и бетаин, может уменьшить уровни гомоцистеина. У крыс высокий уровень гомоцистеина мог быть снижен при получении добавок с холином и бетаином.

Эстроген

Высокие показатели эстрогена связаны с более низким средний уровнем гомоцистеина.  Действительно, при беременности, пременопаузе и постменопаузе у женщин, находящихся на заместительной терапии эстрогенами, в крови определяются более низкие уровни гомоцистеина. 

Эта взаимосвязь между эстрогеном и гомоцистеином может объяснить, почему мужчины в показывают более высокий уровень гомоцистеина, чем женщины.

Это также объясняет, почему терапия эстрогенами снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Физическая нагрузка

В эксперименте на крысах со злокачественной опухолью, силовая тренировка улучшала метаболизм гомоцистеина и помогала печени лучше регулировать увеличенный окислительный стресс. Упражнения предотвратили рост гомоцистеина, который был бы вызван опухолью, а также способствовали увеличению глутатиона.

Общие сведения

Гомоцистеин не содержится ни в одном из продуктов питания, т.е. не поступает в организм с пищей, а вырабатывается в процессе расщепления метионина (одна из 11 незаменимых аминокислот), который содержится в мясе, молочных и кисломолочных продуктах, субпродуктах (яйца). После высвобождения гомоцистеин поступает в плазму крови, при этом большая его часть связывается с белками. Анализ на гомоцистеин предполагает его оценку в свободной и связанной форме.

В здоровых клетках организма гомоцистеин распадается на глютатион и цистеин. В этом процессе принимают активное участие витамины группы В (В6 и В12) и фолиевая кислота. Если у пациента отмечается дефицит этих витаминов, уровень гомоцистеина может возрасти и привести к развитию атеросклероза (отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов), повреждению сосудистых стенок и формированию тромбов.

Увеличением концентрации гомоцистеина в моче и в плазме крови также сопровождается и редкое генетическое заболевание – гомоцистинурия. Патология развивается на фоне мутации одного или нескольких генов, в результате чего формируется дефектный фермент, препятствующий расщеплению метионина. В результате этого клетки накапливают и метионин, и гомоцистеин, что у пациентов, преимущественно у детей, проявляется следующими признаками:

• смещение глазных линз;
• быстрый рост тела и конечностей;
• патологическая худощавость;
• длинные и тонкие пальцы рук и ног;
• патологии скелета, на фоне которых может развиться остеопороз;
• ранний атеросклероз;
• склонность к образованию тромбов;
• сердечно-сосудистые нарушения.

Без поддерживающей терапии заболевание прогрессирует: наблюдается задержка умственного развития, психические и физиологические отклонения, судорожные синдромы (эпиприпадки).

Анализ на уровень гомоцистеина необходим для диагностики сердечно-сосудистых патологий. По его результатам определяют риски развития заболеваний периферических сосудов, инсульта, инфаркта миокарда, болезни Альцгеймера, остеопороза и т.д.

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ.

Метод забора биоматериала: венепункция локтевой вены (по стандартному алгоритму).

Время забора крови: с 8.00 до 11.00.

Обязательное условие: сдавать кровь необходимо строго натощак!

Правила подготовки

• За 3 суток из меню исключаются жирные, пряные, жареные и копченые блюда;
• За 1-2 дня запрещается употребление алкоголя и любых энергетических напитков;
• За 1 час рекомендуется не курить.

Тест не проводят во время медикаментозной терапии, в том числе витаминами, а также сразу после других исследований (КТ, МРТ, рентген, флюорография, УЗИ, физиотерапия и т.д.).

Этапы авитаминоза

• Маргинальная недостаточность: уменьшение запасов в тканях, снижение активности ферментов, нарушение клеточного метаболизма, неспецифические симптомы болезни организма, например, синдром хронической усталости.
• Тяжелая недостаточность: тканевые запасы сокращаются до критического уровня, возникают специфические патологические поражения органов, например, анемия, деменция.

Водорастворимые витамины не накапливаются в организме (за исключением витамина B12), поэтому запас витаминов B необходимо постоянно дополнять пищей или добавками.

Согласно директиве Европейской комиссии, рекомендуемая суточная норма витаминов группы В:

• витамин B1 – 1,1 мг;
• витамин В2 – 1,4 мг;
• витамин B3 – 6 мг;
• витамин B6 – 1,4 мг;
• фолиевая кислота – 200 мкг;
• витамин B12 – 2,5 мкг.

На практике наиболее часто исследуются уровни витамина B12 и фолиевой кислоты. В случае выявленного дефицита терапевтический эффект оказывают только высокие дозы витаминов группы B, например не менее 1000 мкг витамина B12 в день. Различные диеты приводят только к развитию авитаминоза и различным заболеваниям, особенно у пациентов из групп риска.

Примеры опасных диет:

• Полувегетарианцы. Редко едят мясо, не едят красное мясо, едят рыбу, иногда курицу.
• Оволактовегетарианцы. Употребляют яйца, молоко и продукты из него, не едят мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
• Лактовегетарианцы. Употребляют молоко и продукты из него, не едят яйца и мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
• Макробиотическая диета. В диете преобладают цельнозерновые, особенно коричневый рис, фрукты, овощи, морепродукты. Продукты животного происхождения не употребляются, за исключением белого мяса или рыбы;
• Веганы. Не употребляют в пищу продукты животного происхождения – мясо, яйца, молочные продукты и продукты из них. Некоторые веганы даже не употребляют мед, избегают продуктов неорганического происхождения. У них очень часто выявляется дефицит витамина B12.

Недостаток витаминов B связан с употреблением алкоголя, седативных средств, антибиотиков, диуретиков, слабительных, оральных контрацептивов, противодиабетических препаратов, ингибиторов протонной помпы, поэтому этим пациентам следует также рассмотреть возможность приема витаминов группы B. 

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Повышение значений

• Сахарный диабет;
• Гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы);
• Псориаз (неинфекционный дерматоз);
• Дисфункция почек;
• Нарушения работы ЖКТ, из-за чего витамины плохо усваиваются, и возникает их дефицит;
• Мутация генов, в результате которой организм вырабатывает дефектные ферменты;
• Гомоцистинурия.

Эти патологии требуют своевременного и эффективного лечения – только в этом случае уровень гомоцистеина может вернуться к нормальным показателям.

при подозрении на гомоцистеинурию проводится дополнительное обследование – биопсия печеночной ткани и кожи для определения фермента цистатионин-бета-синтазы. Его отсутствие в клетках тканей подтверждает предварительный диагноз. Также для уточнения диагноза гомоцистеинурии могут быть назначены генетические тесты.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os.

Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение.

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Теги:
беременность, гомоцистеин

Гипергомоцистеинемия и сердечно-сосудистые заболевания

Концентрации общего гомоцистеина в плазме крови – независимый фактор риска ишемической болезни сердца, а его накопление в сосудистой стенке – ранний маркер атеросклеротического процесса. 

Гомоцистеин повреждает эндотелий сосудов, способствует тромбообразованию и развитию атеросклероза. Есть данные, что гомоцистеин способствует пролиферации гладких мышц сосудистой стенки, что может снизить выработку естественного вазодилататора оксида азота (NO). 

Гипергомоцистеинемия является фактором риска не только ишемической болезни сердца, но и смертности от других причин, например, рака.

Резюме

Анализ возрастных патологических состояний и их клинические и эпидемиологические исследования показали, что гомоцистеин может быть связующим метаболическим звеном между многофакторными процессами в патогенезе гериатрических заболеваний. Подсчитано, что две трети всех случаев гипергомоцистеинемии вызваны дефицитом одного или всех трех элементов, то есть фолатов, витаминов B12 и B6.

Многие исследователи согласны с тем, что терапия по снижению уровня гомоцистеина безвредна и недорога. При повышенных уровнях гомоцистеина в сыворотке рекомендуется вводить B6, B2, B12 и фолиевую кислоту. Было показано, что добавление фолатов, витаминов B12 и B6 нормализует уровень гомоцистеина в плазме, хотя метионин будет вырабатываться в избытке. В таких случаях уровень гомоцистеина в плазме нормализуется в 1,5–2 раза от суточной нормы витаминов.

Пациентам с высоким риском ишемической болезни сердца следует рекомендовать прием достаточного количества фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 с пищей. 

Считается, что у других пациентов с высоким риском (недоедание, мальабсорбция, гипотиреоз, почечная недостаточность, системная красная волчанка, когнитивные нарушения, прием некоторых лекарств) следует проводить скрининговый тест на гомоцистеин в сочетании с анализами уровня фолиевой кислоты и витамина B12. Этим пациентам также полезно получать больше витамина B с пищей.