Инфекционный мононуклеоз у детей

Какие симптомы есть у инфекционного мононуклеоза

К сожалению, типичные клинические проявления инфекционного мононуклеоза встречаются редко. В настоящее время преобладает скрытое течение болезни.

Инкубационный период — от 5 до 1,5 мес.

• К типичному течению относится — высокая длительная фебрильная лихорадка(от нескольких дней до 1 мес.), выраженная слабость, боль в горле, выраженная заложенность носа (за счет отека аденоидной ткани), увеличение лимфоузлов, боли в животе (за счет увеличения печени и селезенки), иногда желтуха. При фарингоскопии отмечается гиперемия, отек миндалин, чаще всего на миндалинах определяются налеты.
• При атипичном течении болезни может наблюдаться резко возникшая заложенность носа и/или длительная субфебрильная лихорадка.

Так же инфекционный мононуклеоз часто имеет маску обычного респираторно-вирусного заболевания.

Иногда появляется экзантема (сыпь) пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Спустя 2-3 недели наступает период выздоровления, самочувствие улучшается, исчезают симптомы ангины, часто сохраняется длительная субфебрильная лихорадка, лимфоаденопатия (увеличение лимфоузлов, селезенки и печени) (до 6 мес).

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.
С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.
У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.
Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.
Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.
Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Как ещё диагностируют инфекционный мононуклеоз?

При внедрении болезнетворного агента в лимфоцит, он начинает производить множество неспецифичных антител, синтезируя всё, что умеет, в том числе ревматоидный фактор и холодовой иммуноглобулин. Эти продукты, называемые гетерофильные антитела Пауля-Буннеля тоже участвуют в диагностике, полностью исчезнут они через полгода или раньше.

При повышении их уровня до 1: 224 инфекционный мононуклеоз у половины пациентов подтверждается в первые две недели болезни, к концу месяца они выявляются почти у всех. Если при первом обследовании их не нашли, то исследование повторяют через неделю.  

Специалисты «Медицина 24/7» проведут обследование, в кратчайший срок выявят основную причину патологии и поставят правильный диагноз.

Этиология

В качестве возбудителя Мононуклеоза инфекционного описывались многие микроорганизмы: стрептококк, стафилококк, палочка инфлюэнцы, фузоспириллы, листерии, токсоплазмы, риккетсии, цитомегаловирусы и др., но роль ни одного из них в этиологии этого заболевания не подтвердилась.

Предполагается вирусная этиология болезни. Хенле, Хенле и Диль (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) обнаружили в крови больных М. и. антитела к вирусу Эпстайна — Барра в высоких титрах. Это позволило высказать предположение об этиол, значении вируса Эпстайна — Барра при М. и. Однако антитела к вирусу Эпстайна — Барра обнаруживаются и в сыворотке крови больных злокачественными заболеваниями — лимфомой Беркитта, назофарингеальной карциномой, лимфогранулематозом, другими лимфопролиферативными заболеваниями, а также системной красной волчанкой, саркоидозом и нередко у здоровых лиц.

Каковы причины возникновения тиков? Правда, что это реакция на испуг?

Чаще выявляются причины наследственного характера, когда в семье есть тики, у папы или у мамы.  На фоне такой повышенной готовности триггером – пусковым механизмом тика —  может выступить испуг, стресс.  Провоцировать их появление могут трудности в школе,  длительные нагрузки, эмоциональное напряжение,  которые накапливаются.  Например, проблемы в отношениях  с воспитательницей или детьми в детском саду — это тоже хронический стресс для малыша. Нередко на фоне имеющейся предрасположенности тики развиваются после перенесенного инфекционного заболевания — ОРВИ.  Иногда тик начинается без очевидных причин, как бы на ровном месте.  Чаще страдают тиками мальчики.

Точного механизма развития тика пока не установлено. Одна из гипотез – нарушение обмена нейромедиаторов – веществ, передающих информацию от одной  нервной клетки к другой. Из-за этого нарушается слаженная работа некоторых подкорковых образований головного мозга, которые отвечают за возникновение насильственных движений.

Сколько дней заразен мононуклеоз?

До сих пор неясно, как долго человек остается заразным после исчезновения симптомов. В среднем большинство людей с мононуклеозом заразны примерно 6 месяцев. В некоторых случаях — 18 месяцев. В течение этого периода времени человек с мононуклеозом может передавать инфекцию другим людям.

Мононуклеоз чаще встречается у подростков и молодых людей, особенно у студентов.

Вирус может вновь активизироваться у всех, у кого в организме имеется ВЭБ. Это означает, что вирус снова становится заразным. У некоторых людей не будет никаких симптомов, однако у людей с ослабленной иммунной системой реактивация может вызвать некоторые симптомы.

Генетика может играть определенную роль в развитии инфекции. Однако эта область требует исследований.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза?

Внутриклеточное обитание патогенной частицы защищает её от воздействия иммунитета, что становится причиной формирования хронической инфекция с постоянным носительством. Заселенных частицами В-лимфоцитов немного, но при малейшем угнетении иммунитета, они тут же начинают размножаться. Причиной рецидива заболевания является деление вирусной ДНК с образованием новых цепочек и последующим формированием новых вирусных частиц, что приводит к гибели клетки-хозяина. И дальше весь процесс идет по новому кругу.

Только квалифицированный врач-инфекционист, имеющий широкие диагностические возможности, способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния, и всё это возможно в клинике «Медицина 24/7».

Описание

Антитела к капсидному антигену EBV VCA IgG — маркёр ранней и поздней первичной инфекции.
Вирус Эпштейна-Барр относится к вирусам герпеса организма 4-й группы, который поражает В-лимфоциты человека, вызывая инфекционный мононуклеоз.
Кроме того, он связан с развитием волосистой лейкоплакии, назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, В-клеточной лимфомы. Первичное инфицирование часто протекает с умеренно выраженным тонзиллитом и фарингитом или бессимптомно. 
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза определяются у 35–50% инфицированных. Длительность инкубационного периода заболевания составляет 4–6 недель. В начальный период болезни инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2–4 недели.
Для беременных женщин и плода вирус Эпштейна-Барр безопасен. У грудничков, детей младшего возраста — мононуклеоз развивается редко. Anti ebv igm vca — часть бактерии или вируса, по которой клетки иммунной системы распознают этот объект как чужеродный, называется антигеном (эпитоп).
EBV VCA IgG
Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр характерны для раннего периода инфекции и более позднего. Они появляются в ранней фазе заболевания и исчезают в течение 4–6 недель от начала острой первичной инфекции. Этот тип антител выявляется также и при реактивации (возобновлении течения) инфекции. Отрицательные результаты на антитела IgG к Эпштейн-Барр при симптомах, которые свойственны для инфекционного мононуклеоза, указывают на другую этиологию заболевания.
Положительный результат подтверждает то, что пациент когда-то был инфицирован, переболел и теперь является бессимптомным носителем. В сущности, эти антитела выступают клетками памяти, аналогичными тем, какие формируются после перенесенной инфекции или прививки. Если обнаружено повышенное количество антител, то это указывает на реактивацию инфекции.Показания: 

• лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз;
• оценка стадии текущей инфекции;
• диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов 
Единицы измерения: УЕ*
Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):

• КП >= 11,0 — положительно; 
• КП <= 9,0 — отрицательно;
• КП 9,0–11,0 — сомнительно.

Положительный результат:

• острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
• хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр.

Положительный результат подтверждает то, что пациент когда-то был инфицирован, переболел и теперь является бессимптомным носителем. В сущности, эти антитела выступают клетками памяти, аналогичными тем, какие формируются после перенесенной инфекции или прививки. Если обнаружено повышенное количество антител, то это указывает на реактивацию инфекции.Отрицательный результат:

• отсутствие инфицирования;
• ранние и поздние сроки постъинфекции;
• атипичная первичная инфекция или реактивация. 

*Коэффициент позитивности (КП) — это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП — коэффициент позитивности, является универсальным показателем, применяемым в иммуноферментных тестах. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

Симптомы

Основные симптомы заболевания

Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели.
Период болезни до двух месяцев.
В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:

• слабость;
• катаральный трахеит, бронхит;
• частые головные боли, мигрень, головокружения;
• боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);
• повышение температуры тела;
• боли в горле при глотании (ангина);
• воспаление и увеличение лимфатических узлов, их болезненность (чем больше узел, тем большее давление может оказываться на чувствительные нервные окончания) (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);
• увеличение печени и/или селезёнки;
• появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);
• увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;
• частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.

При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Кроме того, следует различать острую и хроническую форму заболевания.

Как только ярко выраженные симптомы первичной инфекции исчезают, они чаще всего не появляются вновь. Хотя однажды инфицированный пациент становится носителем вируса на всю жизнь.

Средства местного действия

При вирусном фарингите, а также как дополнение к лечению бактериального назначаются препараты местного действия:

• Антисептики предотвращают размножение болезнетворных микроорганизмов, очищают слизистую носоглотки. К ним относятся Фарингосепт (таблетки для рассасывания), Антиангин-Формула (пастилки), Септолете нео (пастилки), растворы Вокадин и Мирамистин, аэрозоли Гексаспрей и Гексорал, таблетки Фарингосепт.
• Антибиотики для локальной терапии: Грамицидин С, Граммидин.
• Противовоспалительные и обезболивающие средства – Стрепсилс Интенсив, Тантум Верде.
• Растительные препараты: растворы Ромазулан (с ромашкой), Ротокан (с ромашкой, календулой и тысячелистником), Эвкалимин (с эвкалиптом).
• Стимуляторы местного иммунитета – Имудон.

Часто одно средство содержит несколько действующих компонентов:

• пастилки Ангидин: два антисептика и витамин С;
• таблетки Анти-Ангин: обезболивающее, антисептик, витамин С и ментол;
• таблетки Гексализ: обезболивающее, противовоспалительное, антисептик;
• пастилки Дрилл: обезболивающее и антисептик;
• аэрозоль Ингалипт: антимикробное, антисептик, эфирные масла;
• аэрозоль Каметон: камфора, ментол, эвкалиптовое масло, антисептик;
• леденцы Нео-ангин: обезболивающее, охлаждающее, антисептическое;
• аэрозоль Пропосол: прополис, глицерин, этанол;
• таблетки Себидин: антисептик и витамин С;
• таблетки Септогал и пастилки Септолете: ментол, антисептик, эфирные масла.

Выбирать эти средства лучше по назначению врача. Препараты с содержанием хлоргексидина нежелательно использовать у детей, растительные компоненты – у лиц с аллергической предрасположенностью.

Общее описание

Инфекционный мононуклеоз — это острая инфекционная патология, проявляющаяся повышением температуры тела, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Он относится к оппортунистическим инфекциям, ассоциированным с целым рядом вирусов семейства Herpisviridae. Его возбудителем является лимфотропный вирус Эпштейна-Барра (EBV) и другие типы герпетических вирусов, которые имеют схожие антигенные структуры.

Резервуаром и распространителем EBV-инфекции считается больной или вирусоноситель, заражение от которых происходит через инфицированную слюну (болезнь поцелуев). Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой через руки, предметы обихода, постельное белье, загрязненные слюной больного или вирусоносителя. Возможны также фекально-оральный, генитальный, трансфузионный и трансплацентарый пути передачи EBV-инфекции. Заболевание возникает у лиц, имеющих первичный или вторичный иммунодефицит.

Причины

Среди факторов, способных вызвать болезнь, выделяют инфекционные и неинфекционные.

• Симптомы фарингита в 70% случаев вызваны вирусной инфекцией. Частые возбудители патологии – аденовирус, риновирус, коронавирус, энтеровирус, вирус гриппа, парагриппа. Патология обычно возникает в холодное время года, когда увеличивается заболеваемость ОРВИ.
• У 20% больных причиной болезни становятся бактерии – гемофильная палочка, моракселла, возбудитель дифтерии, стрептококки, гонококки, микоплазмы, хламидии.
• Среди неинфекционных причин болезни – аллергическая реакция, травмы, инородные тела глотки, действие раздражающих паров, облучение.
• Воспаление глотки могут спровоцировать курение, переохлаждение, злоупотребление алкоголем.
• Переходу фарингита в хроническую форму способствуют синуситы, тонзиллит, кариес зубов, искривление носовой перегородки, аденоиды и другие заболевания носоглотки.
• Причиной хронизации болезни могут стать эндокринные заболевания, патология желудка, кишечника, туберкулез, ВИЧ-инфекция.

Причина заболевания во многом определяет симптомы и лечение фарингита.

Симптомы осложнений аденоидов у детей

Если вовремя не провести лечебную терапию, увеличение лимфоидной ткани аденоидов может иметь ряд осложнений:

• Деформация костей челюсти: нижняя часть ротовой полости отвисает из-за преобладающего на протяжении всего времени суток дыхания через рот. Может измениться внешняя форма лица, хотя для того, чтобы произошли такие кардинальные изменения в костной системе, необходимо длительное время. Существует так званое «аденоидное лицо» — термин в медицине, характеризующий деформации лицевого скелета: нижняя челюсть удлиненная и слегка опущена вниз, рот в полуоткрытом состоянии, верхние резцы резко выступают вперед, нёбо становится высоким и узким.
• Патология речевого аппарата: из-за преобладания ротового дыхания и невозможности дышать через нос происходят изменения в челюстных костях, также развивается неправильный прикус и у ребёнка может присутствовать нарушение речи, он начинает гнусавить и не выговаривает отдельные буквы
• Воспаление аденоидов – аденоидит, может протекать в острой или хронической форме
• Из-за нарушения дыхания – преобладает поверхностное – возникает деформация грудной клетки – так званая «куриная грудь», при которой грудина, ребра и реберные хрящи выступают вперёд, создавая форму лодочного киля.
• Разрастание аденоидов может спровоцировать развитие гипертрофии небных миндалин, что приводит к нарушенному приёму еды, жеванию и проглатыванию пищевого комка.
• Проблемы с пищеварительной системой напрямую связаны с серозным секретом, который накапливается на стенке носоглотки и заглатывается вместе с едой в желудочно-пищеварительный тракт. Также это может сопровождаться запорами, метеоризмом и отсутствием аппетита.
• Снижение слуха вплоть до развития тугоухости происходит из-за перекрытия увеличенными глоточными миндалинами евстахиевой трубы, соединяющей носоглотку и ухо.
• Отит – воспаление уха. Причиной частых воспалительных процессов также является разрастание аденоидов, которые являются прекрасным очагом инфекций, и уменьшение прохода слуховой трубы для воздуха.
• Часто повторяющиеся случаи простудных заболеваний, так как воспаленные носоглоточные миндалины – источник заражения вирусными и бактериальными инфекциями. При нормальном функционировании в полости носа и придаточных носовых пазухах вырабатывается слизь, благодаря выходу которой организм очищается от патогенных возбудителей. При аденоидах нарушается отток и данная жидкость застаивается, при этом микроорганизмы не выводятся наружу и могут стать причиной частых простуд.
• Увеличение аденоидов приводит к недостаточному поступлению кислорода в головной мозг, из-за чего тормозится работа центральной нервной системы. Ребёнок становится сонливым, апатичным, раздражительным и менее активным, его беспокоят головные боли, головокружение.
• Сниженное количество кислорода приводит к уменьшению красных кровяных телец и гемоглобина в кровеносном русле, а вследствии воспаления увеличивается количество лейкоцитов.
• Накопление слизи в носоглотке способствует развитию присоединению патогенной флоры и развитию инфекции – тонзиллит, ринит, гайморит. Спускаясь ниже в составе слизи микроорганизмы могут вызывать хронические фарингиты, ларингиты, бронхиты.

Симптомы воспаления аденоидов у детей

Воспаление аденоидов у детей проявляется схожей симптоматической картиной. Из-за отека аденоидов у детей их мучает повышенная температура тела. Из носа могут выделяться секрет в виде слизи или гноя. Ухудшение носового дыхания приводит к заложенности носа, храпу во время сна, гнусавости. Также страдает функция органов чувств: снижается слух, это сопровождается заложенностью ушей. Ребёнку может мешать кашель, чаще всего сухой, который замечается утром, жжение в горле. Из-за накапливания серозного секрета в носоглотке и его стекание вниз не покидает чувство застрявшего в горле кома, при этом может беспокоить боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и стают болезненными при пальпации: подчелюстные, шейные, затылочные. Явный симптом увеличения аденоидов у ребенка, который опытный врач может визуально отметить – «аденоидное лицо». Для него характерны приоткрытый рот, отвисшая нижняя челюсть и отечность лица.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Скрытый период длится от 4 до 60 дней, чаще 15 дней. Болезнь может начинаться постепенно или внезапно с повышения температуры тела до высоких цифр, развития острого тонзиллита, увеличения шейных лимфатических узлов. Появляется общая слабость, потливость, боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипертрофия миндалин, воспаление которых носит фолликулярный и реже ложнопленчатый или катаральный характер. Формируется гранулезный фарингит, аденоидит и воспаление слизистой оболочки нижней носовой раковины. Лицо становится одутловатым и бледным, веки отечными, носовое дыхание затрудненным, появляется храп во время сна. Увеличиваются в размерах шейные лимфоузлы, становятся плотными на ощупь без выраженной болезненности. Зачастую в воспалительный процесс вовлекаются над- и подключичные, подмышечные, кубитальные, внутригрудные и паховые лимфатические узлы. По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

К седьмому дню болезни регистрируется гепатолиенальный синдром. Гепатомегалии сопутствуют боли в брюшной полости, появляется желтуха и темная моча. Нередко на 3–4 день заболевания появляется пятнисто-папулезная или другого характера сыпь на лице, туловище и конечностях. Кожные высыпания кратковременны (4–7 дней), исчезают без пигментации и шелушения. Со стороны сердца регистрируются учащение сердечного ритма, приглушенность тонов, иногда систолический шум. EBV-инфекция может протекать в бессимптомной или стертой форме под видом ОРВИ, возможны токсические, токсико-септические варианты заболевания.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.