Преднизолон (prednisolon)

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, антитоксическое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) (рецепторы ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин в плазме крови), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает натрий (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция (Са2+) из желудочно-кишечного тракта, снижает минерализацию костной ткани. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновукэ кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли- альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Гормональное выпадение волос у женщин

Активные вещества, стимулирующие организм на выполнение определенных задач и функций – это гормоны. Они отвечают за обменные процессы, состояние иммунной системы, настроение, детородные функции, состояние волос на голове и других частях тела.

Данная форма алопеции выступает признаком повышения уровня тестостерона в женском организме, то есть мужского полового гормона, который негативно воздействует на волосяные луковицы. Проблема возникает при недостаточной выработке эстрогенов. К основным причинам гормонального облысения у женщин относятся:

1. Послеродовой период – увеличение половых гормонов в период беременности делает шевелюру густой и сильной, но после родов состояние ухудшается. Это связано с резким снижением уровня эстрогенов и их постепенным восстановлением на период до беременности. Нормализация гормонального фона занимает до полугода.
2. Дисфункция надпочечников/яичников, заболевания щитовидной железы – данные органы отвечают за продуцирование половых гормонов, поэтому нарушения в их работе влияет на состояние локонов и всего организма.
3. Прием оральных контрацептивов и гормональных препаратов – очень часто проблемы с локонами дают о себе знать после курса гормональной терапии или отмены приема противозачаточных препаратов. Из-за отсутствия гормональной «подпитки» резко снижается уровень гормонов, что приводит к временной усиленной потере волос.
4. Климакс – после 40 лет женский организм снижает интенсивность работы яичников, что приводит к снижению эстрогенов. Возрастные изменения провоцируют поредение растительности, ухудшение состояния кожи, ногтей и общего самочувствия.
5. Эмоциональные потрясения и стрессы – расстройства нервной системы приводят к интенсивной выработке кортизола, который увеличивает выработку тестостерона и его производной – дигидротестостерона. Интенсивная потеря локонов наблюдается через 2-3 месяца после действия стресс-фактора.
6. Наследственная предрасположенность – если по материнской линии были случаи алопеции, то есть риск ее унаследования.

Существует ряд симптомов, указывающих на нарушение гормонального фона у женщин: сбои в менструальном цикле, увеличение массы тела, повышенная активность сальных желез, оволосение по мужскому типу, снижение либидо, огрубение голоса. Так называемое гормональное выпадение волос, может быть связано и с сезонными факторами.

Для определения причины болезненного состояния необходимо определить уровень половых гормонов и пройти ряд других лабораторных и инструментальных исследований. Лечение комплексное, направленное на восстановление уровня гормонов и нормализацию их выработки.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Преднизолон Никомед — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин в плазме крови), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает, активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез, аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из желудочно-кишечного тракта, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным, катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Фармакологическое действие

Синтетический ГКС. Обладает выраженным противовоспалительным действием. Считается, что противовоспалительное действие 5 мг преднизолона эквивалентно действию 4 мг метилпреднизолона или триамцинолона, 0.75 мг дексаметазона, 0.6 мг бетаметазона и 20 мг гидрокортизона. Минералокортикоидная активность преднизолона составляет около 60% от гидрокортизона.

Препарат тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение микросомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов.

Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран с одновременным ингибированием ее синтеза.

Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.

Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.

Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения препарата в высоких дозах функция надпочечников может восстанавливаться в течение года, а в некоторых случаях развивается стойкое подавление их функции. Преднизолон усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной ткани. При длительном применении возможно развитие атрофии этих тканей (а также кожи).

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, повышению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину.

При длительном применении препарата возможно перераспределение жировой ткани.

Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез и одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов.

Эти эффекты вместе со вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и к развитию остеопороза у детей всех возрастов.

Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Преднизолон — синтетический глюкокортикоидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для глюкокортикостероидов (ГКС) есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са2+ из желудочно-кишечного тракта, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Лечение телогеновой алопеции. Какие способы из существующих в медицинской практике самые эффективные?

Облысение данного типа относится к обратимым явлениям, поэтому лечение телогеновой алопеции может быть очень успешным. Но назначаться оно должно исключительно сертифицированными специалистами. Самостоятельные попытки восстановить волосяные фолликулы и их работу едва ли будут успешными. К тому же есть риск нанести вред здоровью в целом. Здесь, как и в случае с другими заболеваниями, нужен грамотный и профессиональный подход.

Что же касается лечения телогеновой алопеции, то все методы можно условно разделить на три группы. Эффективность любой из этих видов терапии будет зависеть от того, когда была обнаружена проблема. Как правило, на ранних этапах ее удается решить полностью. Но ввиду того, что выпадение волос при этом типе заболевания происходит не локально, а диффузно (то есть по всей поверхности головы) диагностика на начальной стадии может осложняться.

Лечение телогеновой алопеции сводится в большинстве случаев к медикаментозной терапии, применению лечебных наружных средств и коррекции образа жизни пациента (если он носит нездоровый характер), а также, если это не помогает, могут понадобиться достижения трансплантологии.

Хорошая новость заключается в том, что эффективность лечения телогеновой алопеции приближается к девяноста процентам, так что отчаиваться не стоит. Из медикаментозных средств, если речь идет о выпадении волос у женщин, при наличии диагноза гиперандрогении (яичникового или надпочечникового генеза) активно применяются гормональные препараты, корректирующие баланс женских и мужских гормонов в организме.

Довольно широко известен такой препарат, как «Финастерид», применяемый преимущественно при мужском облысении. Курс лечения – от шести месяцев и более. Но назначается он только врачом. Самостоятельный прием недопустим ввиду выраженных побочных эффектов феминизации.

Профилактика телогеновой алопеции

Поскольку телогеновая алопеция напрямую связана с общим состоянием организма, лучше не доводить ситуацию до критической точки. Иногда профилактика оказывается наиболее эффективным способом борьбы с этим недугом. И для этого не нужно прилагать немыслимых усилий. Здоровое сбалансированное питание, достаточный отдых (в том числе и ночной сон), избегание стрессовых ситуаций это тот необходимый минимум, который сможет стать основой профилактики телогеновой алопеции.

К более целенаправленным действиям в этом направлении следует отнести снижение нагрузки на волосы в виде искусственного их высушивания с помощью фена и отказ от использования щипцов для завивки и химических составов для окрашивания.

Если вы находитесь в группе риска, то, возможно, в качестве профилактики телогеновой алопеции есть смысл пересмотреть схему лечения гормоносодержащими препаратами. Обязательно сообщите об этом вашему врачу, чтобы вам было подобрано более адекватное лечение.

В некоторых случаях (те самые десять процентов) вылечить телогеновую алопецию вышеуказанными методами не получается. И тогда на помощь лысеющим пациентам спешит современный и безопасный метод HFE, представляющий собой пересадку здоровых волос на поврежденную поверхность. Это дает возможность волосяным фолликулам в прямом смысле зажить новой жизнью.

Если вы ранее видели на фото или видео малоприятные на вид результаты трансплантации волос, которая к тому же несла немалые риски для здоровья, сопоставимые с оперативным вмешательством, то сегодня дело с пересадкой волос обстоит намного лучше. Метод HFE практически безболезненный (даже не требуется анестезия и прием антибиотиков), а результаты обнадеживают. Пересадка происходит вручную (каждый графт отдельно) с помощью микроинструментария, и после нее пациент может сразу же отправляться домой. А далее требуется всего лишь соблюдать рекомендации врача и ждать, когда волосы пойдут в рост.

Заместитель Главного Врача, врач-трихолог

Квалификация

В 2012 году окончила ДонНМУ им.Горького по специальности «Стоматология».

С 2007-2011 года посещает кружок по специальности «Хирургия» на базе кафедры «Оперативная хирургия» ДонНМУ.

Клиническая Ординатура по специальности «Хирургия» на базе ФГБУ им. Бурназяна по специальности «Стоматология хирургическая».

В 2018 году курс профессиональной переподготовки на базе Учебного Центра Дополнительного профессионального образования «Образовательный стандарт» по специальности «Организация здравоохранения и общественное здоровье».

Соискатель ученой степени кандидата медицинских наук.

Дипломированный специалист, постоянный участник международных и российских тематических профессиональных семинаров, форумов, конгрессов по вопросам эстетической медицины.

Режим дозирования

Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффективности терапии и состояния пациента. В соответствии с суточным ритмом секреции эндогенных глюкокортикоидов препарат рекомендуют принимать 1 раз/сут утром. В некоторых случаях требуется более частый прием препарата.

После достижения желаемого терапевтического эффекта рекомендуется постепенное снижение дозы до минимально эффективной.

Средняя рекомендуемая доза для взрослых составляет 5-60 мг/сут, максимальная суточная доза — 200 мг. При рассеянном склероза в период обострения препарат назначают в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней, затем по 80 мг/сут в течение месяца.

Детям дозу устанавливают из расчета 0.14 мг/кг массы тела/сут. в 3-4 приема.

В случае пропуска приема дозы следует принять препарат как можно быстрее или, если приближается время следующего приема, пропущенную дозу не принимать. Не следует принимать двойную дозу одномоментно.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Преднизолон — синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, противошоковое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для глюкокортикостероидов (ГКС) есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов (Pg) на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксикиназы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (К+) (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция (Са2+) из желудочно-кишечного тракта, вызывает «вымывание» ионов кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отёка слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт уменьшения её продукции.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Показания

Эндокринологические заболевания:

— недостаточность коры надпочечников: первичная (болезнь Аддисона) и вторичная;

— адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия надпочечников);

— острая недостаточность коры надпочечников;

— перед хирургическими вмешательствами и при тяжелых заболеваниях и травмах у пациентов с недостаточностью надпочечников;

— подострый тиреоидит.

Тяжелые аллергические заболевания, резистентные к другой терапии:

— контактный дерматит;

— атопический дерматит;

— сывороточная болезнь;

— реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам;

— постоянный или сезонный аллергический ринит;

— анафилактический реакции;

— ангионевротический отек.

Ревматические заболевания:

— ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит ( в случаях резистентный к другим методам лечения);

— псориатический артрит;

— анкилозирующий спондилоартрит;

— острый подагрический артрит;

— острая ревматическая лихорадка;

— миокардит (в т.ч. ревматический);

— дерматомиозит;

— системная красная волчанка;

— мезоартериит гранулематозный гигантоклеточный;

— системная склеродермия;

— узелковый периартериит;

— рецидивирующий полихондрит;

— ревматическая полимиалгия (болезнь Хортона);

— системные васкулиты.

Дерматологические заболевания:

— эксфолиативный дерматит;

— герпетиформный буллезный дерматит;

— тяжелый себорейный дерматит;

— тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона);

— грибовидный микоз;

— пузырчатка;

— тяжелый псориаз;

— тяжелые формы экземы;

— пемфигоид.

Гематологические заболевания:

— приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия;

— врожденная апластическая анемия;

— идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у взрослых;

— гемолиз.

Заболевания печени:

— алкогольный гепатит с энцефалопатией;

— хронический активный гепатит.

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях или саркоидозе.

Воспалительные заболевания суставов:

— острый и подострый бурсит;

— эпикондилит;

— острый тендовагинит;

— посттравматический остеоартрит.

Онкологические заболевания:

— острые и хронические лейкозы;

— лимфомы;

— рак молочной железы;

— рак предстательной железы;

— множественная миелома.

Неврологические заболевания:

— туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком;

— рассеянный склероз в фазе обострения;

— миастения.

Заболевания глаз (тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы):

— тяжелый вялотекущий передний и задний увеит;

— неврит зрительного нерва;

— симпатическая офтальмия.

Перикардит.

Заболевания органов дыхания:

— бронхиальная астма;

— бериллиоз;

— синдром Леффлера;

— симптоматический саркоидоз;

— молниеносный или диссеминированный туберкулез легких (в комбинации с противотуберкулезной химиотерапией);

— хроническая эмфизема легких (резистентная к лечению аминофиллином и бета-адреномиметиками).

При пересадке органов и тканей для предупреждения и лечения реакции отторжения трансплантата (в комбинации с другими иммунодепрессивными препаратами).