Щелочная фосфатаза: повышенный уровень, причины и способы понижения

Фосфор

Фосфор (Р) — необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

Содержание фосфора в организме регулирует паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

g) ацидоз

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Амилаза крови

амилазыпанкреатитов

Норма амилазы крови

название анализа	норма в мккатал/л	единицы измерения в Ед/л (Е/л)
	16-30 мккатал/л	20-100 Ед/л
	28-100 мккатал/л	до 1000 Ед/л

Повышение амилазы крови

гиперамилаземиягиперамилазурияПовышение амилазы крови выявляется при следующих состояниях:

• в начале острого панкреатита, максимум достигается через 4 часа от начала приступа, а снижается до нормы на 2-6 сутки от начала приступа (повышение активности α-амилазы возможно в 8 раз)
• при обострении хронического панкреатита (при этом активность α-амилазы возрастает в 3-5 раз)
• при наличии опухолей или камней в поджелудочной железе
• острая вирусная инфекция – свинка
• алкогольная интоксикация
• внематочная беременность

Когда амилаза мочи повышена?

• при остром панкреатите происходит увеличение активности диастазы в 10-30 раз
• при обострении хронического панкреатита активность диастазы возрастает в 3-5 раз
• при воспалительных заболеваниях печени наблюдается умеренное повышение активности диастазы в 1,5-2 раза
• острый аппендицит
• холецистит
• кишечная непроходимость
• алкогольная интоксикация
• кровотечения из язвы желудочно-кишечного тракта
• при лечении сульфаниламидными препаратами, морфином, мочегонными средствами и оральными контрацептивами

раке поджелудочной железы

Как снизить уровень щелочной фосфатазы?

Выясните, вызывают ли ваши лекарства повышение щелочной фосфатазы

Некоторые лекарства имеют побочный эффект в виде повышения уровня фосфатазы. Ваш врач при подобном побочном эффекте, скорее всего, попросит вас прекратить прием одного или нескольких из этих препаратов на определенное время (например, неделю), а затем попросит сдать новый анализ крови. Если ваш уровень щелочной фосфатазы не снизится, вам, возможно, потребуется отменить на неделю другое лекарство, чтобы выявить лекарственную причину роста фермента.

Лекарственные препараты, приводящие к высоким уровням щелочной фосфатазы ():

• Противозачаточные таблетки и гормональные препараты
• Антидепрессанты и противовоспалительные препараты (НПВП)
• Различные стероиды и наркотики

Помогите работе своей печени

Если ваши уровни щелочной фосфатазы высоки потому, что у вас диагностировано повреждение печени из-за болезни, то обратите внимание на дополнительные возможности для поддержания здоровья этого органа. Ваша печень обладает способностью к регенерации, поэтому для этого будет полезен прием различных защитных растительных и питательных веществ, адаптация типа питания и уменьшение потребления алкоголя

Дополнительные вещества для защиты печени: 

• Расторопша
• Ацетилцистеин (NAC, примерно 300 мг в сутки согласно исследованиям)
• Таурин (500 мг)
• Витамин С (500 мг)
• Витамины группы В (низкие дозы)
• Липоевая кислота

Овощи, такие как брокколи (), лук (), зелень одуванчика, капуста, цветная капуста и брюссельская капуста () также оказывают очищающее и регенерирующее воздействие на печень.

ЧТО УХУДШАЕТ РАБОТУ И ЗДОРОВЬЕ ВАШЕЙ ПЕЧЕНИ

Исключите продукты с высоким содержанием цинка из вашего питания

Цинк является структурным элементом фермента – щелочной фосфатазы. Значит, исключение из вашего рациона продуктов с высоким содержанием цинка автоматически уменьшит количество в вашем организме. () Изучайте этикетки на продуктах питания, если вы не уверены, сколько цинка они содержат.

Продукты, которые содержат большое количество цинка:

• Баранина
• Говядина
• Тыквенные семечки
• Устрицы
• Шпинат

Ешьте продукты с высоким содержанием меди

Медь важна в регулировать уровней различных ферментов нашего организма, и было показано, что она помогает уменьшить высокие уровни щелочной фосфатазы. ()

Продукты, богатые медью: 

• Семена подсолнечника
• Миндаль
• Чечевица
• Спаржа
• Курага
• Темный шоколад

Стоит учесть, что взрослым людям старше 19 лет следует избегать употребления меди более 10 мг (0,010 г) в сутки. ()

Практикуйте периодическое голодание

Голодание и периодическое голодание снижают уровень щелочной фосфатазы в кишечнике. Прерывистое голодание – это отличный способ получить пользу от поста, не совершая многих жертв длительного отказа от пищи. ()

Увеличьте в питании Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты снижают уровень кишечной щелочной фосфатазы, тогда как омега-6 жирная кислота – повышает уровень этого фермента в кишечнике. ()

Цинакалцет (Cinacalcet)

Цинакалцент (Cinacalcet) – лекарство для лечения хронической болезни почек, может уменьшить уровни щелочной фосфатазы в крови больше чем на 20% у пациентов после 26 недель его приема. Однако, этот препарат должен быть назначен врачом. ()

Практикуйте силовые физические упражнения

У нетренированных мужчин выработка резистентности к физической нагрузке (приспособление к этой нагрузке, нормальное существование в новых условиях) может привести к значительному снижению активности костной щелочной фосфатазы через 2-3 дня после выполнения силовых физический упражнений. () И, наоборот, очень интенсивные физические нагрузки увеличивают уровень щелочной фосфатазы. (, )

Получайте солнечные лучи и поддерживайте здоровый уровень витамина D

Поскольку дефицит витамина D связан с высоким уровнем щелочной фосфатазы, обязательно проверьте содержание этого витамина в своей крови. Статические данные показывают, что более 80% населения России имеет недостаток витамина D. Если вы страдаете дефицитом, принимайте больше солнечных ванн или получайте витамин в виде добавок. Однако, воздействие солнечных лучей – это лучший способ увеличить уровень витамина D, чем добавки.

ТРЕБУЕМЫЙ УРОВЕНЬ ВИТАМИНА D ДЛЯ СНИЖЕНИЯ РИСКОВ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Попробуйте ежедневно проводить по крайней мере 20 минут под солнечными лучами, чтобы помочь снизить ваш уровень щелочной фосфатазы. В случае проживания в северных регионах, или в зимнее время, ваш лучший выбор – дополнительный прием витамина D.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

• при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
• оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
• оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Механизм действия

Для многих Фосфатаз установлена трехмерная структура их молекул и предложены детальные хим. механизмы каталитического действия. Предполагают, что в процессе каталитического акта принимают кооперативное (сочетанное) участие несколько различных групп, локализованных на поверхности молекулы фермента в активном центре. Одной из таких Ф. является глюкозо-6-фосфатаза. Этот фермент, связанный с микросомной фракцией клеток, наряду с гидролизом глюкозо-6-фосфата катализирует перенос фосфатной группы от неорганического пирофосфата (см. Фосфор) на глюкозу (см.), а также реакцию обмена между глюкозой и глюкозо-6-фосфатом. Исследования кинетики гидролитической, трансферазной и обменной реакций (см. Кинетика биологических процессов) показали, что их механизм носит характер двухстадийного переноса, в к-ром в качестве промежуточного соединения (интермедиата) образуется фосфофермент, или фосфорил-фермент. При этом переносимая фосфатная группа в молекуле фермента связывается с остатком гистидина (см.). Для проявления активности глюкозо-б-фосфатазе необходим ион двухвалентного металла. В соответствии с предполагаемым (с долей известного упрощения) механизмом реакции ион металла связывается с отрицательно заряженной фосфатной группой субстрата, а реакционно-способный остаток гистидина, обладающий нуклеофильными свойствами,— с атомом фосфора, что и приводит к образованию фосфофермента. Последний затем либо подвергается гидролизу, либо взаимодействует с нуклеофильными группами акцепторных молекул (напр., с гидроксильными группами сахаров) с образованием конечных продуктов реакции и высвобождением свободного от фосфата фермента.

Не все фосфатазные реакции протекают с образованием промежуточного фосфофермента, в к-ром фосфорилирован остаток гистидина. Когда реакцию катализирует щелочная фосфатаза (КФ 3.1.3.1), выделенная из тканей млекопитающих или из бактерий, фосфорилированию в молекуле фермента подвергается остаток серина (см.). Фермент представляет собой цинксодержащий металлопротеид (см. Металлопротеиды), в к-ром 2—3 грамм-атома цинка приходятся на 1 моль белка. Ионы цинка или другого металла необходимы для проявления каталитической активности щелочной фосфатазы и, возможно, для стабилизации нативной структуры молекулы фермента. Двухвалентные катионы Со2+, Mg2+ и Mn2+ активируют Ф., выделенные из различных тканей, в то время как ионы Be2+ и комплексообразующие агенты (напр., ЭДТА) являются ингибиторами этих ферментов. Механизм действия щелочной фосфатазы сходен с тем механизмом, к-рый постулирован для глюкозо-6-фосфатазы, но атом фосфора взаимодействует не с гистидиновым, а с сериновым остатком молекулы фермента.

Для других фосфатаз, напр. для фруктозо-бисфосфатазы (КФ 3.1.3.11), данных об образовании фосфофермента пока нет. Возможно, что катализируемая ею ферментативная реакция протекает по одностадийному согласованному механизму, а не путем двухстадийного переноса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Норма лактатдегидрогеназы (ЛДГ) крови

Нормы ЛДГ крови

	0,8-4 мкмоль/ч*л	140-350 Ед/л
	2,0-8 мкмоль/ч*л	400-700 Ед/л

Диагностическое значение изоформ ЛДГинфаркте миокардаЛДГ в диагностике инфаркта миокардаинфарктомЛДГ в диагностике гепатитагепатитефизиологическоеинсулинаспирин

Причины повышенной ЛДГ крови

• инфаркт миокарда
• острый гепатит (вирусный, токсический)
• цирроз печени
• раковые опухоли различной локализации (тератомы, дисгерминомы яичников)
• травмы мышц (разрывы, переломы и т.д.)
• острый панкреатит
• патология почек (пиелонефрит, гломерулонефрит)
• гемолитическая анемия, В12-дефицитная и фолиево дефицитная анемии
• лейкоз

сниженную активность

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза — фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ — признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

g) шок

h) ожоги

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

Повышение значений

Заболевания печени и желчевыводящих путей:

• непроходимость желчевыводящих протоков и, как следствие, механическая желтуха:
• камни желчных путей,
• опухолевые образования желчных протоков;
• рак головки поджелудочной железы, желудка (провоцирует механическое сдавливание общего желчного протока);
• первичный и/или вторичный (метастазирующий) рак печени;
• цирроз печени (патологический процесс замещения здоровой ткани органа соединительной (рубцовой) тканью, в результате которого угнетается функция печени);
• гепатиты любой этиологии (активность щелочной фосфатазы в этом случае в 3 раза превышает нормальные показатели);
• инфекционный мононуклеоз (острая вирусная патология, в ходе которой страдает функция печени);
• аутоиммунные поражения желчных путей (редко встречающиеся наследственные заболевания: первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит). В этом случае также наблюдается одновременное повышение значений щелочной фосфатазы и гамма-ГТП до высоких цифр;

Патология костной ткани:

• болезнь Педжета (аномальный рост костей и локальное нарушение их структуры);
• остеомаляция (патологическое размягчение костной ткани, спровоцированное дефицитом кальция);
• рахит (нарушение костеобразования и недостаточность минерализации костей, проявляется у детей грудного и раннего возраста);
• остеосаркома (первичный рак костей) и метастазы из очагов рака в других органах;

Другие причины:

• инфаркт миокарда, легкого, почки;
• язвенный колит, перфорация кишечника;
• цитомегалия у детей (вирусное заболевание, в патологический процесс вовлекается печень и селезенка);
• гиперпаратиреоз (интенсивное вымывание кальция из костной ткани на фоне гиперфункции околощитовидных желез).

Неспецифическая щелочная фосфатаза присутствует на мембране нейронов и может играть роль в нейродегенерации при болезни Альцгеймера, практический у всех пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается повышение щелочной фосфатазы в крови.

Примечание: если наряду с высокой активностью щелочной фосфатазы другие биохимические показатели крови (билирубин, АЛТ, АСТ) тоже повышены, то вполне вероятно поражение печени. Если повышается уровень кальция и фосфора, то предполагают патологию костей. Одновременное повышение щелочной фосфатазы и гамма-ГТП является признаком заболеваний желчевыводящих путей.

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Что означают результаты

Причины повышения активности ЩФ

Физиологические:

• беременность (последний триместр),
• детский возраст.

Превышение верхнего предела нормы более, чем в 5 раз:

• болезнь Педжета,
• остеомаляция и рахит,
• холестаз (внутри- и внепеченочный),
• цирроз.

Превышение верхнего предела нормы менее, чем в 5 раз:

• опухоли кости (первичные и вторичные),
• почечная остеодистрофия,
• первичный гиперпаратиреоз с вовлечением костей,
• заживающие переломы,
• остеомиелит,
• объемные поражения печени (опухоль, абсцесс);
• инфильтративные заболевания печени,
• гепатит,
• воспалительные заболевания кишечника.

Пониженная активность АСТ клинического значения не имеет.

Описание

Щелочная фосфатаза присутствует в высоких концентрациях в печени, костной ткани, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфические изоферменты ЩФ. Патологическое повышение активности ЩФ наблюдается чаще всего при холестатической болезни печени и заболеваниях костей, при которых повышается активность остеобластов, например болезнь Педжета и остеомаляция. Физиологическое повышение активности ЩФ наблюдается при беременности (за счет плацентарной изоформы фермента) и в детском возрасте, когда происходит рост костей (за счет костного изофермента). Концентрация фермента в плазме высока при рождении, но затем быстро падает. Тем не менее, в детстве она остается в 2–3 раза выше нормального уровня у взрослых. Активность фермента возрастает вновь в подростковом возрасте перед снижением до взрослого уровня по мере прекращения роста костей (Рис. 1).

Рис. 1 — Зависимость активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови от возраста ребенка. Указаны средние значения; пики между 10 и 16 годами соответствуют ускоренному росту в период созревания и могут более чем в 3 раза превышать верхнюю границу нормы для взрослых

Активность ЩФ в плазме крови у практически здоровых пожилых людей слегка выше нормы. Это может объясняться высокой частотой развития легкой субклинической формы болезни Педжета у пожилых людей. Концентрации ЩФ, превышающие верхний предел нормы в 10 раз, могут наблюдаться при тяжелой болезни Педжета, рахите и остеомаляции, и иногда при холестатической болезни печени. Однако, для этих состояний более характерен меньший подъем активности. Активность ЩФ не возрастает при остеопорозе, если только это состояние не осложняется коллапсом или переломом кости.

Концентрация ЩФ в плазме крови обычно повышается при развитии злокачественных новообразований, имеющих костное или печеночное происхождение, и может быть связано как с первичными, так и вторичными опухолями, локализованными в этих тканях. Описан также ряд опухолеспецифических форм ЩФ, которые секретируются самими опухолевыми клетками. Наиболее известным из них является изофермент Регана, который сходен по термостабильности с плацентарной ЩФ и обнаруживается у некоторых пациентов с бронхиальной карциномой.

Активность ЩФ часто измеряют как элемент «биохимического профиля», при этом нередко обнаруживается ее повышение при отсутствии клинических проявлений заболевания кости или печени и других биохимических отклонений. Для установления причины такого повышения следует попытаться выявить ткань, повреждение которой привело к выделению фермента в кровоток. Это можно сделать, измеряя уровни тканеспецифических изоферментов ЩФ, например, с помощью электрофореза и дифференциальной тепловой инактивации. Более простая, но менее надежная альтернатива состоит в определении в плазме активности γ-глутамилтрансферазы — фермента, содержащегося в печени, но отсутствующего в костной ткани. Повышенная его активность в плазме часто (но не всегда) совпадает с избытком печеночной ЩФ в плазме.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

За что отвечает щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза отвечает за фосфатно-кальциевый обмен. Недостаток или рост фермента свидетельствует о наличии определенных внутренних патологий.

ЩФ в большей своей массе находятся в слизистой оболочке эпителия желудочно-кишечного тракта. Ее содержание превышает концентрацию в 30-40 раз того же фермента в клетках печени или поджелудочной железе; в 100 раз в желчи и слюнной железе.

Активность щелочной фосфатазы объясняется тем, что она регулирует метаболические процессы, хотя не участвует в переваривании пищи.

В костях ЩФ находится на поверхности и участвует в росте костной ткани. Концентрация резко увеличивается при наличии онкологии.

В клетках печени уровень повышается при гибели тканей (циррозе, гепатитах, раке, приеме алкоголя, лекарств) и при нарушении оттока желчи. Подобное состояние провоцируют камни, паразиты, опухоли, инфекция. В нормальном состоянии щелочная фосфатаза выводится вместе с желчью через кишечник.

У женщин высокое значение достигается на последних сроках беременности при повреждении плаценты. Снижение активности фермента указывает на недостаточное развитие плацентарной ткани.

Когда больной орган плохо работает или блокируется, фермент не выводится, а выходит в кровоток. Для лабораторных исследованиий используют сыворотку крови или амниотическую жидкость.

Что представляет собой кислая фосфатаза?

Вообще фосфатазы – это особый вид ферментов, которые считаются «водными» — гидролазами. Эти вещества можно найти не только в человеческом организме, но и в тканях, в органах почти всех животных, и даже во всевозможных растениях. Фосфатаза активно участвует в нормальном обмене всех видов углеводов, в метаболизме клеток, по последним сведениям фосфатаза также влияет на формирование и поддержание нормального состояния костной ткани. Любое изменение активности фосфатаз в плазме крови свидетельствует о той или иной патологии. На сегодняшний день хорошо изучены два подвида фосфатаз – щелочная, которая как раз отвечает за костную систему и функции печени, и кислую фосфатазу.

Щелочной фермент активно работает в тонком кишечнике, печени, костях, в малых количествах он находится и в лейкоцитах. Также как и щелочная, фосфатаза кислая практически повсеместно встречается в природе. В человеческом организме она активно работает в основном для представителей сильного пола, так как в больших количествах содержится в эякуляте (сперме), а также в тканях предстательной железы. Существуют научные исследования, говорящие о прямой взаимосвязи синтеза этой фосфатазы и состоянием гормональной системы. Так, если андрогены понижаются, одновременно снижается активность работы фосфатазы. Такие признаки позволяют вовремя распознать онкопроцесс в простате (предстательной железе), крипторхизм на ранних стадиях.

Кислая фосфатаза в крови – это основной и главный маркер онкологического процесса в простате. Показатель активности, превышающей норму, как правило бывает при раке без сопутствующих метастаз у четверти всех страдающих этим заболеванием. У 90% пациентов, имеющих метастазы, анализ выявляет значительное превышение границ нормы. Как единичное исследование кислая фосфатаза в крови может быть полезна только на первом этапе обследования, более продуктивно проводить анализы периодически, чтобы увидеть динамику активности фермента и уточнить, скорректировать терапевтические назначения.

Большую роль кислая фосфатаза в крови играет совсем в другой области, далекой от медицины – в судебной экспертизе. Поскольку фермент особенно активен в сперме, судмедэкспертиза использует соответствующий анализ для идентификации всевозможных пятен, мазков и вещественных доказательств

Факторы влияния

Повышают значения:

• последний триместр беременности (щелочная фосфатаза содержится в плаценте);
• постменопауза (период после наступления менопаузы);
• состояние после переломов костей (стадия заживления);
• недоношенность (у новорожденных детей);
• детский/подростковый возраст (активный рост костей);
• нарушение правил транспортировки и хранения биоматериала (охлаждение крови после взятия);
• прием лекарственных препаратов, обладающих высокой гепатотоксичностью (агрессивное действие на печень):
• метотрексат;
• хлорпромазин;
• парацетамол;
• аспирин;
• аллопуринол;
• антибиотики широкого спектра действия;
• сульфаниламиды;
• прием больших доз аскорбиновой кислоты (витамин С), магнезии;
• дефицит фосфатов и кальция в пищевом рационе.

Понижают значения

• нарушение питания (недостаток магния и цинка в пище);
• прием медикаментозных средств:
• оральные контрацептивы;
• эстрогены;
• клофибрат;
• даназол;
• азатиоприн;
• наличие примесей в лабораторной посуде: мышьяк, цитрат, бериллий, ЭДТА и др. (ошибка лаборанта при выборе емкости).

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин — желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) — неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

• кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом, 

   • участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

   • способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

   • фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

   • участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

   • нормализует работу некоторых эндокринных желез,

   • участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.