Токсоплазмоз во время беременности: мифы и реальная угроза

Риск инфицирования плода

Риск передачи протозойных через плаценту плоду возрастает с развитием беременности и наиболее высок к концу беременности, тогда как риск заболевания плода со временем снижается. Заболевание наиболее опасно для плода в первые месяцы беременности. В этот период инфекция может даже привести к выкидышу. Но вообще, многие женщины, узнав о заболевании в ранние сроки не хотят рисковать и делают аборт.

Позже токсоплазмоз может вызвать серьезные пороки развития, заболевания внутренних органов, зрения и слуха у ребенка

Однако важно знать, что инфицирование беременной не означает, что болезнь всегда передается плоду

Описание

Антитела к капсидному антигену EBV VCA IgG — маркёр ранней и поздней первичной инфекции.
Вирус Эпштейна-Барр относится к вирусам герпеса организма 4-й группы, который поражает В-лимфоциты человека, вызывая инфекционный мононуклеоз.
Кроме того, он связан с развитием волосистой лейкоплакии, назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, В-клеточной лимфомы. Первичное инфицирование часто протекает с умеренно выраженным тонзиллитом и фарингитом или бессимптомно. 
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза определяются у 35–50% инфицированных. Длительность инкубационного периода заболевания составляет 4–6 недель. В начальный период болезни инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2–4 недели.
Для беременных женщин и плода вирус Эпштейна-Барр безопасен. У грудничков, детей младшего возраста — мононуклеоз развивается редко. Anti ebv igm vca — часть бактерии или вируса, по которой клетки иммунной системы распознают этот объект как чужеродный, называется антигеном (эпитоп).
EBV VCA IgG
Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр характерны для раннего периода инфекции и более позднего. Они появляются в ранней фазе заболевания и исчезают в течение 4–6 недель от начала острой первичной инфекции. Этот тип антител выявляется также и при реактивации (возобновлении течения) инфекции. Отрицательные результаты на антитела IgG к Эпштейн-Барр при симптомах, которые свойственны для инфекционного мононуклеоза, указывают на другую этиологию заболевания.
Положительный результат подтверждает то, что пациент когда-то был инфицирован, переболел и теперь является бессимптомным носителем. В сущности, эти антитела выступают клетками памяти, аналогичными тем, какие формируются после перенесенной инфекции или прививки. Если обнаружено повышенное количество антител, то это указывает на реактивацию инфекции.Показания: 

• лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз;
• оценка стадии текущей инфекции;
• диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов 
Единицы измерения: УЕ*
Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):

• КП >= 11,0 — положительно; 
• КП <= 9,0 — отрицательно;
• КП 9,0–11,0 — сомнительно.

Положительный результат:

• острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
• хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр.

Положительный результат подтверждает то, что пациент когда-то был инфицирован, переболел и теперь является бессимптомным носителем. В сущности, эти антитела выступают клетками памяти, аналогичными тем, какие формируются после перенесенной инфекции или прививки. Если обнаружено повышенное количество антител, то это указывает на реактивацию инфекции.Отрицательный результат:

• отсутствие инфицирования;
• ранние и поздние сроки постъинфекции;
• атипичная первичная инфекция или реактивация. 

*Коэффициент позитивности (КП) — это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП — коэффициент позитивности, является универсальным показателем, применяемым в иммуноферментных тестах. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

Пути передачи

Восприимчивость к инфекции очень высокая, в России зафиксировано 20% населения, инфицированного данными паразитами. Особенно высок процент инфицированных в регионах с теплым климатом и среди женщин (выше, чем у мужчин в 2-3 раза). Выделяют 4 пути передачи токсоплазм:

• алиментарный (плохо прожаренное мясо, употребление сырого мяса, зелень, овощи и фрукты с земли);
• контактный (контакт с представителями кошачьих, особенно с беспризорными и «незнакомыми» кошками, предметы ухода за кошкой: лоток, миска, игрушки, подстилка, через почву – грязные руки);
• трансплацентарный – внутриутробное заражение при остром токсоплазмозе во время беременности;
• трансплантация органов, переливание крови.

За время беременности инфицируется токсоплазмой 1% женщин, а у 20% инфицированных беременных происходит трансплацентарная передача паразита плоду.

Установлено, что трансплацентарная передача токсоплазмы возможна только в случае инфицирования после наступления беременности. Если наступила повторная беременность, то вертикальная передача возбудителя не происходит.

• В случае заражения более чем за 6 месяцев до настоящей беременности, обычно плод не поражается.
• Если инфицирование токсоплазмой произошло менее чем за полгода до беременности, в большинстве случаев возможен самопроизвольный аборт.

Риск инфицирования плода прямо пропорционален сроку гестации (связано это с повышенной проницаемостью плаценты). Но следует отметить, что шансы рождения ребенка с тяжелыми признаками врожденного острого токсоплазмоза в случае заражения женщины на поздних сроках беременности уменьшаются.

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

• Гипотиреоз и зоб.
• Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
• Прохождение гормонозаместительной терапии.
• Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
• Миопатия.
• Расстройство менструального цикла.
• Психологические расстройства.
• Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

• Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
• Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
• Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
• Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
• Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
• Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Возбудители заболевания, его источники

Наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, которое нередко заканчивается выкидышем либо тяжелыми врожденными патологиями. По этой причине анализ на токсоплазмоз должен обязательно проводится при подготовке к беременности и вынашиванию ребенка.

По статистическим данным токсоплазма обнаруживается у 25-80% населения планеты. В отдельных регионах степень заражения достигает 95%.

Токсоплазма – внутриклеточный паразитический организм, который способен существовать в трех формах:

• Тахиозоиты. Имеют форму полумесяца и размер 2-4 мкм. Характерная особенность – при специальной окраске (по Романовскому-Гимзе) ядро приобретает красный цвет, а цитоплазма становится серо-голубой. В этой форме паразит проникает в клетки иммунной системы (макрофаги, фагоциты), в которых быстро размножается. После гибели клетки тахиозоиты высвобождаются и заражают здоровых макрофагов.
• Брадиозоиты (псевдоцисты). Это защитная форма токсоплазмы, в которой происходит большая часть жизнедеятельности возбудителя при нормальной иммунной реакции со стороны зараженного организма. Форма клетки брадиозоитов удлиненная, ядро смещено к одному из окончаний. Токсоплазмы в этой форме часто формируют тканевые псевдоцисты состоящие из множества клеток паразиты покрытых общей защитной оболочкой.
• Ооцисты. Эта форма токсоплазмы встречается только в эпителиальных клетках кишечника домашней кошки и ее диких родственников. Образуется в результате полового размножения паразита внутри клеток животного. Затем незрелые ооцисты выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями. При достаточной температуре и притоке свежего кислорода ооцисты созревают в течение 2-7 дней. После завершения созревания ооцисты становятся способны заражать промежуточных хозяев токсоплазмы, в том числе – людей.

Основным источником заражения являются представители семейства кошачьих, в подавляющем большинстве – домашняя кошка. Механизм передачи паразита – фекально-оральный. Реализуется за счет:

• Употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов (особенно свинины и баранины).
• Через плохо вымытые овощи, зелень, фрукты.
• Несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки).

Изредка возможно прямое заражение токсоплазмой через микроповреждения кожных покровов. От матери к ребенку паразит передается редко. В среднем одно заражение на 2-3,5 тыс. беременных. Наиболее вероятно инфицирование плода токсоплазмой если в процессе вынашивания организм беременной впервые столкнулся с паразитом.

Восприимчивость к токсоплазме крайне высока, для заражения достаточно единичных ооцист. Наиболее восприимчивы молодые люди, у пожилых (после 60 лет) паразит выявляется значительно реже.

Симптомы Токсоплазмоза у беременных:

Заболевание часто протекает бессимптомно. Иногда по клиническому течению оно напоминает инфекционный мононуклеоз с появлением атипичных лимфоцитов в мазке крови и крайне редко приводит к скоротечно текущему пневмониту или летальному энцефаломиелиту. Как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе возможно поражение глаз в виде хориоретинита. Инфицирование детей и взрослых с недостаточностью иммунитета может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми последствиями. При ВИЧ-инфекции по мере нарастания иммунодефицита возможна реактивация токсоплазмоза, проявляющаяся множественными абсцессами головного мозга.

Размножение возбудителя ведет к воспалительным реакциям с некрозом и обызвествлением тканей. В более ранний период фетального развития при недостаточной собственной иммунокомпетентности ребенка или при массивной инфекции возможно очень сильное размножение возбудителя в плоде с гидроцефалией, асцитом, гепатозом. С тропизмом паразита к ЦНС связаны поражения мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит). Возможны генерализованный токсоплазмоз и поражение отдельных паренхиматозных органов (гепатит, миокардит). Если воспалительный процесс не приводит к выкидышу, то при рождении наблюдают остаточные явления: фиброзно-склеротические изменения в органах с их деформацией и нарушением функции — так называемые ложные пороки развития.

Поздняя фетопатия может проявляться широким спектром клинических признаков — от легких до крайне тяжелых вариантов. Клинически выраженные формы характеризуются лихорадкой, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, анемией, тромбоцитопенией, экзантемой. Есть данные, что бессимптомные и субклинические формы также не проходят бесследно: у ряда детей спустя годы находят неврологические отклонения, последствия хориоретинита, глухоту, отставание в психическом развитии.

Симптомы токсоплазмоза у беременных

Сложность в том, что лечение токсоплазмоза потребует использования антибиотиков, которые, в свою очередь, могут повлиять на развитие вашего ребенка. Поэтому лечение такого заболевания, как токсоплазмоз у беременных, требует особого подхода. До 12-недельного возраста токсоплазмоз у беременных не лечится, и врач посоветует прервать беременность.

Через 12 недель становится возможным лечение токсоплазмоза. Программа и последовательность лечения включают прием антибиотиков и фолиевой кислоты. Возбудитель не уничтожается полностью, потому что это невозможно, но его активность ограничена, и болезнь не прогрессирует.

• Не пытайтесь лечить токсоплазмоз самостоятельно! Только ваш врач может назначить оптимальное лечение! После рождения малыша следует пройти обследование на наличие возбудителя токсоплазмоза.

Профилактика

Чтобы избежать болезни при беременности, важно следить за своим иммунитетом

Осторожной нужно быть, если работаешь с землей (клумбы, дачи, огороды). Лучше делать это в перчатках, чтобы через микротравмы на коже возбудитель болезни не пробрался в организм

Если перчатки прорвались, немедленно обработайте ранку антисептиком

Лучше делать это в перчатках, чтобы через микротравмы на коже возбудитель болезни не пробрался в организм. Если перчатки прорвались, немедленно обработайте ранку антисептиком.

Тщательно мойте в чистой воде фрукты и овощи, которые вы собираетесь употреблять без термической обработки. После уборки за домашними животными тщательной мойте руки с мылом, причем процесс должен занимать более чем 45 секунд. Откажитесь от употребления мяса плохой прожарки. Мясо с кровью кушать нельзя. Не целуйте кошек, собак и прочих домашних животных. Это прямой путь к заражению.

Последствия токсоплазмоза при беременности

При заражении беременной женщины этой инфекцией возбудитель может по крови достичь эмбриона. В итоге будет аборт, преждевременные роды, также ребенок может родиться мертвым или зараженным (с тяжелыми последствиями). Статистика гласит, что в 12 случаях из 100 заражение случается, когда женщина уже беременна.

Врожденный токсоплазмоз фиксируют у 30-40 детей из 100, которые рождены от женщин с диагнозом «токсоплазмоз». Если мать заразилась в первые 3 или первые 6 месяцев гестации, то внутриутробное заражение произойдет в меньшей вероятностью, чем при заражении в последнем триместре. Но при инфицировании беременной в первые 6 месяцев гестации болезнь протекает тяжелее, есть риск выкидыша. У зараженной беременной женщины высокие шансы родить ребенка с серьезными патологиями развития.

При заражении в 3-м триместре гестации шансы 90/100, что ребенок родится с врожденной формой болезни, переняв ее от матери. Почти всегда токсоплазмоз протекает латентно. При заражении болезнью за пол года до зачатия и раньше инфекция вряд ли передастся ребенку. Чем ближе срок к моменту зачатия, тем выше шансы передать болезнь ребенку трансплацентарно.

Врожденный токсоплазмоз у малышей провоцирует общую симптоматику, а также:

• микрофтальмию
• судороги
• тромбоцитопению
• гепатоспленомегалию
• ориоретинит
• гидроцефалию

Этиология

Возбудитель Toxoplasma gondii относится к простейшим. Существует в трех основных формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих и обнаруживаются в острой стадии инфекции. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды). Цисты очень устойчивы к различным воздействиям в организме хозяина и потому сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, ЦНС. Ооцисты формируются в слизистой оболочке некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с фекалиями. При благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передачи инфекции.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.
При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза у беременных:

Актуальность проблемы токсоплазмоза определяется высокой инфицированностью населения паразитом Toxoplasma gondii. Распространенность токсоплазмоза широко варьирует в зависимости от особенностей питания в тех или иных странах. Так, во Франции более 70 % женщин заражаются токсоплазмой до беременности и приобретают иммунитет еще до зачатия. Несмотря на это, подсчитано, что во Франции 1 из 140 женщин заболевает токсоплазмозом во время беременности, тогда как в Великобритании эта величина значительно ниже и составляет 1:400 женщин.

Токсоплазма является внутриклеточным паразитом из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются животные семейства кошачьих. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые в острую фазу инфекции выделяются с испражнениями и длительно сохраняются в почве. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев — травоядных и плотоядных животных, в том числе и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит — паразит размером 4-7 мкм, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активизируясь в случае значительного снижения иммунитета.

Токсоплазмоз при беременности – что это за болезнь?

Токсоплазмоз – это заболевание, вызванное инфекцией простейших Toxoplasma gondii. Считается, что это одна из самых распространенных паразитарных болезней в мире. В большинстве случаев инфекция безвредна и не имеет симптомов, однако может представлять серьезную угрозу для плода во время беременности.

Токсоплазмоз при беременности может развиться вследствие:

• контакта с пометом кошки;
• употребления немытых овощей или фруктов;
• употребления загрязненной воды;
• контакта с почвой, загрязненной кошачьими испражнениями;
• употребления сырого или недоваренного мяса.

Важно отметить, что передача токсоплазмы возможна через плаценту. При этом заражение токсоплазмозом перед беременностью означает, что беременная женщина приобретает иммунитет, и, таким образом, заболевание не представляет угрозы для плода

Однако, если иммунная система серьезно повреждена, может произойти реактивация инфекции.

Лечение Токсоплазмоза у беременных:

Лечение токсоплазмоза эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, внутриклеточного деления тахизоитов с последующей паразитемией при остром и персистирующем процессе; на цистные формы (брадизоиты) препараты не действуют. В полной санации от паразита нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивают нормальный нестерильный иммунитет.

Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита.

При латентном токсоплазмозе (положительные результаты серологических проб в отсутствие клинических проявлений) лечение не проводят. Хотя при заражении в I триместре беременности риск врожденного токсоплазмоза невысок, в связи с возможностью тяжелого поражения плода показано прерывание беременности. Индивидуально решаются вопросы о прерывании беременности и предупреждении больной о потенциальной опасности химиотерапии, а также получения от нее письменного согласия на такое лечение.

В случае настойчивого желания женщины пролонгировать беременность в I триместре необходима терапия спирамицином. Начиная со II триместра при остром токсоплазмозе назначают пириметамин в сочетании с сульфаниламидами и чередуют их с курсами спирамицина. Терапию проводят до окончания беременности. В III триместре сульфаниламиды отменяют за 2 нед до предполагаемых родов во избежание конкурентозависимой гипербилирубинемии. Для устранения побочного действия пириметамина и сульфаниламидов (подавление функции костного мозга) назначают фолиевую кислоту до 5 мг/сут.

Схема лечения острого токсоплазмоза во время беременности следующая.

• С момента установления диагноза и до 15 нед: ровамицин 9 000000 ME в сутки.
• С 16 до 36 нед независимо от предшествующей терапии ровамицином проводят 4-недель-ную комбинированную терапию фолиевой кислоты: сульфаниламиды 4 г (по 1 г 4 раза в день), пириметамин — 1-й день 50 мг, затем 25 мг в день, лейковорин по 10-15 мг в день.
• С 36 нед и до конца беременности из-за опасности гемолиза и желтухи у новорожденного сульфадиазин заменяют ровамицином.
• Необходим еженедельный контроль клинического анализа крови и общего анализа мочи.
• Новорожденного обследуют (серология, клинические данные), при подтверждении врожденного токсоплазмоза проводят терапию чередующимися 4-недельными курсами под контролем неонатолога, офтальмолога, невропатолога, инфекциониста.

Врождённый токсоплазмоз

Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев имеет типичные симптомы токсоплазмоза, в остальных случаях — латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.

[], [], [], [], [], [], [], [], []

Острый врожденный токсоплазмоз

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Она протекает как тяжёлое генерализованное заболевание с выраженной интоксикацией, лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, желтухой, отёками, гепатоспленомегалией. Позже возникает токсоплазмозный энцефалит. Выявляют поражение глаз и других органов. Если ребёнок переносит острую форму внутриутробно, он может родиться с признаками хронического врождённого токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро- и анофтальмии). Постепенно процесс переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями.

[], [], []

Хронический врожденный токсоплазмоз

При хроническом врождённом токсоплазмозе (резидуальные явления у детей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и органов зрения: отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефалию, микроцефалию, парезы и параличи, эпилептиформные припадки, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит, атрофию зрительного нерва, катаракту, косоглазие, нистагм.

[], [], [], [], []