Кровоизлияние в желудочки головного мозга

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы – гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

• Состояние недоношенности;
• Длительный безводный период;
• Тяжелая гипоксия в родах;
• Травмы при акушерских пособиях (редко);
• Вес при рождении менее 1000 г;
• Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс — это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни — внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

• ВЖК 1 степени — субэпендимальное — кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
• ВЖК 2 степени — типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
• ВЖК 3 степени — кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
• ВЖК 4 степени — самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно “растекается” по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

УЗ – навигация.

Отдельно хотелось бы остановиться на вмешательствах с использованием УЗ-навигации. Данный вид вмешательств относится к категории щадящих и малоинвазивных. При достаточной  квалификации хирурга под УЗ контролем можно производить   манипуляции с высокой точностью. Если ребенок грудного возраста, то датчик устанавливается на мембрану большого родничка. У старших детей датчик ставится на ТМО, для чего производится наложение трефинационного отверстия, часто и это не требуется, достаточно установить датчик на височную кость, которая даже у подростков сохраняет «прозрачность». Ниже пример осложненного течения гидроцефалии с т.н. изоляцией IV желудочка.

В этом случае УЗ-навигация позволила провести вентрикулярный катетер через отверстие Монро, III желудочек, провести реканализацию водопровода и провести его в IV желудочек, проведя т.о. Панвентрикулостомию:

На представленных томограммах у девочки 10 лет имеет место обширная киста хиазмально-селлярной области, затрудняющая отток ликвора через отверстия Монро и вызывающая окклюзионную гидроцефалию.

Под УЗ контролем выполнена пункция кисты через отверстие Монро с последующей ее катетеризацией и имплантацией резервуара Омайя. На последующих томограммах подтверждается точность установки катетера. Гидроцефалия значительно уменьшилась.

В дальнейшем производились регулярные( 1 раз в месяц) пункции резервуара, что обеспечило купирование гидроцефалии. Ребенок посещает обычную школу. Контрольные МРТ спустя год.  Видно, что киста сохраняет свой объем, но гидроцефалия купирована.

Очень важная проблема в детской нейрохирургии проблема гнойных заболеваний. Наиболее часто встречаются риногенные осложнения, как в данном случае контактный абсцесс лобной доли. СМ. снимок:

  Этот пример имеет больше академическое значение, т.к. в свое время, как в этом случае абсцессы было принято удалять открыто в капсуле.

 Послеоперационный снимок:

Хорошо видно, что мозг расправлен. Боковой желудочек не поврежден. В последствие через 6 мес. ребенку выполнена операция краниопластики. Выписан без неврологического дифицита.

В настоящее время удаление абсцесса в капсуле практически не используем. Современные методики малоинвазивные. Мы проводим катетеризацию абсцесса под УЗ навигацией и эвакуацию гноя, что позволяет легко излечивать даже небольшие и глубинно расположенные абсцессы как в этом случае у подростка с болезнью Дауна.

Патогенез (что происходит?) во время Кровоизлияния в мозг при родовой травме:

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10.
Субдуральные, эпидуральные и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавление черепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (субарахноидальные и пери- интравентрикулкрные кровоизлияния чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишемическим повреждением эндотелия капилляров и венул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний в вещество мозга.
К основным причинным факторам нарушенного гемостаза у всех детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектра, других факторов свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-тромботическим поражениям мозга.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния

Внутримозговое кровоизлияние обычно начинается остро, с внезапной головной боли, нередко после интенсивной нагрузки. Возможны потеря сознания в течение нескольких минут, тошнота, рвота, делирий, парциальные или генерализованные судороги. Неврологические симптомы появляются внезапно и нарастают. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке — симптомы поражения мозжечка или ствола (парез взора или офтальмоплегия, стерторозное дыхание, точечные зрачки, кома). Обширные кровоизлияния более чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови.

Менее обширные кровоизлияния могут вызвать очаговую симптоматику без нарушения сознания, с умеренной головной болью и тошнотой или без них. Они протекают как ишемические инсульты, а характер симптомов зависит от локализации очага кровоизлияния.

Диагностика и лечение внутримозгового кровоизлияния

О кровоизлиянии в мозг следует думать при внезапном появлении головной боли, очаговой неврологической симптоматики и нарушения сознания, особенно у больных с факторами риска. Внутримозговое кровоизлияние следует отличать от ишемического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и других причин острых неврологических расстройств (судорожный синдром, гипогликемия).

Показаны безотлагательные КТ и определение уровня сывороточной глюкозы у постели больного. При отсутствии КТ-признаков кровоизлияния и наличии клинических данных в пользу субарахноидального кровоизлияния больному выполняется люмбальная пункция.

Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга

Один из самых первых симптомов — это стремительное развитие коматозного состояния. Если порыв крови в желудочки произошел быстро, то наблюдается и стремительная потеря сознания. Если желудочковая система заполняется кровью постепенно, то и сознание утрачивается не зразу, а по истечению некоторого времени.

По мере увеличения объема крови в желудочках и возникновении отечности, потеря сознания становится более глубокой, наблюдаются расстройство дыхания, изменения пульса, вазомоторные расстройства в области лица, конечностях и в самом туловище, цианоз. Поражение головного мозга вызывает гемипрепаралич взора в противоположную сторону. Могут наблюдаться скачки температуры тела — изначально температура падает ниже нормы, но в течение суток возможно ее значительное повышение (до 40), а при попадании крови в III желудочек температура может достигнуть критических показателей — 42 градуса.

При лабораторном исследовании наблюдается повышение лейкоцитов в крови, иногда присутствует белок и сахар.

Признаком кровоизлияния в желудочки головного мозга также можно считать раннюю контрактуру. Наблюдаются периодические тонические спазмы, возникающие спонтанно или при дыхательных движениях. Тонический спазм — это состояние, во время которого голова запрокидывается назад, ноги судорожно разгибаются, а руки согнуты, сжаты в пальцах.

Если кровоизлияние произошло в боковые желудочки, то наблюдается такая клиническая картина:

• коматозное состояние развивается стремительно;
• рвота;
• нарушается частота и ритм дыхания;
• изменение ритма пульса — сначала происходит замедление, а потом учащение;
• гиперемия лица;
• обильное потовыделение;
• сильное повышение температуры тела;
• маятникообразные движения глазных яблок, когда тело находится в горизонтальном положении;
• тонические судороги во время дыхания;
• повышение сухожильных рефлексов и одновременно снижение кожных.

Кровоизлияния в желудочек чаще всего приводят к стремительному летальному исходу, так как излившаяся кровь поражает жизненно важные центры.

Обмен ненасыщенных жирных кислот

Получены убедительные доказательства, что в печени животных стеариновая к-та может превращаться в олеиновую, а пальмитиновая — в пальмитоолеиновую к-ту. Эти превращения, протекающие в микросомах клетки, требуют наличия молекулярного кислорода, восстановленной системы пиридиновых нуклеотидов и цитохрома b5. В микросомах может также осуществляться превращение мононенасыщенных к-т в диненасыщенные, напр, олеиновой к-ты в 6,9-октадекадиеновую к-ту. Наряду с десатурацией Ж. к. в микросомах протекает и их элонгация, причем оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Таким путем, напр., из олеиновой к-ты образуются нервоновая и 5, 8, 11-эйкозатетраеновая к-ты.

Вместе с тем ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать некоторые полиненасыщенные к-ты. К ним относятся линолевая (9,12-октадекадиеновая), линоленовая (6,9,12-октадекатриеновая) и арахидоновая (5, 8, 11, 14-эйкозатетраеновая) к-ты. Эти к-ты относят к категории незаменимых Ж. к. При длительном их отсутствии в пище у животных наблюдается отставание в росте, развиваются характерные поражения со стороны кожи и волосяного покрова. Описаны случаи недостаточности незаменимых Ж. к. и у человека. Линолевая и линоленовая к-ты, содержащие соответственно две и три двойные связи, а также родственные им полиненасыщенные Ж. к. (арахидоновая и др.) условно объединены в группу под названием «витамин F».

Биол, роль незаменимых Ж. к. прояснилась в связи с открытием нового класса физиологически активных соединений — простагландинов (см.). Установлено, что арахидоновая к-та и в меньшей степени линолевая являются предшественниками этих соединений.

Ж. к. входят в состав разнообразных липидов: глицеридов, фосфатидов (см.), эфиров холестерина (см.), сфинголипидов (см.) и восков (см.).

Основная пластическая функция Ж. к. сводится к их участию в составе липидов в построении биол, мембран, составляющих скелет животных и растительных клеток. В биол, мембранах обнаружены гл. обр. эфиры следующих Ж. к.: стеариновой, пальмитиновой, олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой и докозагексаеновой. Ненасыщенные Ж. к. липидов биол, мембран могут окисляться с образованием липидных перекисей и гидроперекисей — так наз. перекисное окисление ненасыщенных Ж. к.

В организме животных и человека легко образуются лишь ненасыщенные Ж. к. с одной двойной связью (напр., олеиновая к-та). Гораздо медленнее образуются полиненасыщенные Ж. к., большая часть которых поставляется в организм с пищей (эссенциальные Ж. к.). Существуют специальные жировые депо, из которых после гидролиза (липолиза) жиров Ж. к. могут быть мобилизованы на удовлетворение нужд организма.

Экспериментально показано, что питание жирами, содержащими большие количества насыщенных Ж. к., способствует развитию гиперхолестеринемии; применение же с пищей растительных масел, содержащих большие количества ненасыщенных Ж. к., способствует снижению содержания холестерина в крови (см. Жировой обмен).

Наибольшее внимание медицина уделяет ненасыщенным Ж. к

Установлено, что избыточное окисление их по перекисному механизму может играть существенную роль при развитии различных патол, состояний, напр, при радиационных повреждениях, злокачественных новообразованиях, авитаминозе Е, гипероксии, отравлении четыреххлористым углеродом. Один из продуктов перекисного окисления ненасыщенных Ж. к.— липофусцин — накапливается в тканях при старении. Смесь этиловых эфиров ненасыщенных Ж. к., состоящая из олеиновой к-ты (ок. 15%), линолевой к-ты (ок. 15%) и линоленовой к-ты (ок. 57%), так наз. линетол (см.), используется в профилактике и лечении атеросклероза (см.) и наружно — при ожогах и лучевых поражениях кожи.

В клинике наиболее широко применяются методы количественного определения свободных (неэтерифицированных) и эфирносвязанных Ж. к. Методы количественного определения эфирносвязанных Ж. к. основаны на превращении их в соответствующие гидроксамовые к-ты, которые, взаимодействуя с ионами Fe3+, образуют цветные комплексные соли.

В норме в плазме крови содержится от 200 до 450 мг% этерифицированных Ж. к. и от 8 до 20 мг% неэтерифицированных Ж. к. Повышение содержания последних отмечается при диабете, нефрозах, после введения адреналина, при голодании, а также при эмоциональном стрессе. Понижение содержания неэтерифицированных Ж. к. наблюдается при гипотиреозах, при лечении глюкокортикоидами, а также после инъекции инсулина.

Отдельные Ж. к.— см. статьи по их названию (напр., Арахидоновая кислота, Арахиновая кислота, Капроновая кислота, Стеариновая кислота и др.). См. также Жировой обмен, Липиды, Холестериновый обмен.

Гидроцефалия.

В настоящее время невозможно представить работу нейрохирургического стационара без лечения гидроцефалии. За прошедшие 7 лет мною выполнены следующие операции:

 В настоящее время мы имеем удовлетворительные результаты по лечению гидроцефалии у детей. За последние семь лет мы не имели летальных осложнений у данной категории больных. За эти годы мы имели инфицирование шунтирующей системы в пяти случаях, что составляет 7.2%, что укладывается в общепринятые в мире стандарты. Эти три случая не имели фатальных последствий. Снижение риска инфицирования шунтов достигается применение антибиотиков во время операции и сокращением времени операции. Среднее время установки шунта в нашем отделении составляет 45 мин., что соответствует международным рекомендациям.

Виды кровоизлияния

Составление классов описываемого недуга было создано в конце 90-х годов, вследствие чего список был внесен в международные медицинские документы о классификации заболеваний. Опираясь на источник в виде МКБ-10, представленный патологический процесс разделен на несколько форм:

• Субэпендимальная (СЭК).
• СЭК с поражение крайних отделов.
• СЭК с прогрессированием в участки и вещество мозга.

Помимо этого, существует дополнительные отличия ВЖК, которые отличаются по месту локализации:

• Изменения в боковых структурах — начинается из близлежащих мягких полостей и проявляется поэтапным наполнением всего объема с дальнейшим вытеканием в другие области. В случае образования излишка начинается увеличением размеров главного органа, в результате чего прогрессирует симптоматика неврологической природы (при наполнение только одного объекта прогноз специалистов имеет положительный окрас, так как данный процесс схож с паренхиматозным нарушением).
• Расположение в третьем желудочке — виновником становятся медиальные зоны расстройств паренхиматозного характера.
• Очаг воспаления в 4 доле — берет начало из дорсального периметра ствола или мозжечка.

Химические свойства

Химические свойства Ж. к. определяются свойствами их COOH-групп и углеводородного радикала. В COOH-группе связь O—H ослаблена за счет смещения электронной плотности в двойной C=O связи к кислороду, и поэтому протон может быть легко отщеплен. Это приводит к появлению стабильного аниона к-ты:

Сродство карбонилового остатка к электронам может быть частично удовлетворено за счет соседней метиленовой группы, водородные атомы к-рой наиболее активны по сравнению с остальными. Константа диссоциации COOH-группы Ж. к. равна 10-4—10-5 М, т. е. ее величина гораздо ниже, чем у неорганических к-т. Наиболее сильной из Ж. к. является муравьиная к-та. COOH-группа Ж. к. обладает способностью реагировать в водных р-рах с щелочноземельными металлами. Соли высших Ж. к. с этими металлами называются мылами (см.). Мыла обладают свойствами поверхностно-активных веществ — детергентов (см.). Натриевые мыла твердые, калиевые — жидкие. Гидроксил COOH-групп Ж. к. может быть легко замещен на галоген с образованием галогенангидридов, которые широко используются в органических синтезах. При замещении галогена остатком другой к-ты образуются ангидриды Ж. к., при замещении остатком спирта — их сложные эфиры, аммиаком — амиды, гидразином — гидразиды. Наиболее распространены в природе сложные эфиры трехосновного спирта глицерина и высших Ж. к. — жиры (см.). Водород альфа-углеродного атома Ж. к. может быть легко замещен галогеном с образованием галогенсодержащих Ж. к. Непредельные Ж. к. могут существовать в виде цис- и транс-изомеров. Большинство природных ненасыщенных Ж. к. имеют цис-конфигурацию (см. Изомерия). Степень ненасыщенности Ж. к. определяют йодометрическим титрованием двойных связей. Процесс превращения ненасыщенных Ж. к. в насыщенные получил название гидрогенизации, обратный процесс— дегидрогенизации (см. Гидрогенизация).

Природные Ж. к. получают путем гидролиза жиров (их омыления) с последующей дробной перегонкой или хроматографическим разделением освободившихся Ж. к. Неприродные Ж. к. получают путем окисления углеводородов; реакция протекает через стадию образования гидроперекисей и кетонов.

Степени внутрижелудочковых кровоизлияний

Очень часто доктора любят апеллировать названиями болезней по фамилиям авторов, как, например, Алажуанина-Тюреля, Леннокса-Гасто, Унна-Политцера-Сатье и т.д.

Это добавляет какой-то важности и весомости врачу, а чтобы совсем долететь до небес в глазах пациента, можно добавить степени (их всегда несколько), синдромы заболевания, вариант течения…

Сегодня разберем степени внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных, чтобы понимали, о чем толкует лечащий доктор. 

Вспоминаем, что у недоношенных есть герминальный матрикс у крайней стенки боковых желудочков и кровоизлияние изначально происходит именно в эту структуру. Освещаю данный вопрос для того, чтобы родители визуально представляли, в какой отдел произошло кровоизлияние.

На рисунке схематично приведены желудочки головного мозга, герминальный матрикс находится в проекции 1, 2 у крайней стенки.

Существует множество классификаций данных кровоизлияний. Однако все кровоизлияния были разработаны для докторов лучевой диагностики. Они мало отличаются друг от друга, каждая имеет в основном четыре степени. Хотя по международной классификации болезней предусмотрено три степени.  Поскольку в клинике используется четырех ступенчатая градация, рассмотрим ее.

Важно
44″ radius=”5″]

Первая и вторая степени практически не отличаются друг от друга: кровоизлияние в проекции герминального матрикса и не выходит в просвет боковых желудочков. При второй степени размеры больше чем при первой.

На приведенных томограммах и срезах патологоанатомического материала визуализируются тромбы в проекции матрикса.

Эти две степени имеют благоприятное течение без необходимости хирургического вмешательства и неврологических нарушений.

При третьей степени кровоизлияние из герминального матрикса продолжается в просвет боковых желудочков с развитием картины постгеморрагической вентрикуломегалии или гидроцефалии.

На томограммах и срезе четко видны элементы крови в боковых желудочках и расширенные ими желудочки. При данной степени показано хирургическое вмешательство в зависимости от клинической картины.

Исход зависит от степени поражения головного мозга и развития гидроцефалии.

Четвертая степень – кровоизлияние в боковые желудочки и вещество головного мозга.

В нашей стране принято предполагать, что гематома в веществе головного мозга является продолжением внутрижелудочкового, но по данным гистолога Chazzy-Berri, данные два состояния не связаны друг с другом.

Лечение аналогичное как при третьей степени. Исход зависит от выраженности поражения паренхимы и базальных структур головного мозга.  

Эффективность DRIFT

При оценке результатов сразу после окончания исследования не было выявлено значимой разницы — смертность и частота установки вентрикулоперитонеального шунта в связи с нарастающей постгеморрагической гипертензией и расширением желудочков мозга в группах была одинаковой.

После длительного наблюдения за детьми в течение 10 лет оказалось, что новый метод (DRIFT) имеет преимущества в долгосрочной перспективе — улучшает выживаемость и снижает частоту когнитивной инвалидности.

Данные исследования спустя 10 лет наблюдения за участниками:

*По наблюдениям известно, что при стандартном лечении в возрасте 18—22 месяцев (скорректированный возраст) 68% детей с перенесённым массивным ВЖК и расширением желудочков мозга имеют умеренную когнитивную инвалидность, 41% — серьёзную когнитивную инвалидность.

Смерть или тяжёлая когнитивная инвалидность встречается в 1.5 раза меньше в группе, получивших новое лечение — DRIFT, OR=1.54 (95% CI 1.04—2.29).

В целом избежит смерти или тяжёлой когнитивной инвалидности дополнительно каждый 4-й ребёнок, получивших новое лечение (NNT=4, 95% CI —∞ to 63, 2 to ∞). Однако для убедительного вывода данных недостаточно, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения.

Частота сенсорно-моторной инвалидности (включая наличие церебрального паралича), нарушений зрения, отклонений поведения в двух группах испытуемых не различалась.

Главные факторы появления и признаки

Существует две стадии кровотечения — первичная и вторичная. ПВГ, связывают с артериальными проблемами организма или амилоидозом в церебральных сосудах, поэтому они диагностируется в редких ситуациях. Исходя из некоторых данных, подобная аномалия встречается раз на 300 больных. Второй вариант КЖМ формируется при неправильном употреблении определенных медикаментов (например, веществ-антиагрегантов или препаратов фибринолитического плана), наличии новообразования, способное к прорыву, раковых опухолях.

При такой болезни у пациента замечается стремительный рост угнетения мышления. Обычно, коматозное состояние появляется после инсульта в первые часы. Только при поэтапном течении недуга и самое главное минимального количества выделяемой жидкости, сознание особи долгое время сохраняется в стабильности и снижается постепенно.

Зачастую, кровотечение наступает вместе с:

• менингеальными проявлениями и рвотными рефлексами.
• Сверхсильным выделением пота.
• Дрожанием, схожим по природе с ознобом.
• Изменение цвета кожного покрова.
• Аномальные скопления кровеносных телец в сосудистых протоках, возникающие в области лица, на туловище, руках и ногах.
• Изначальное снижение температуры тела, а вследствие стремительный скачок достигающий отметки выше 40 градусов.

Типичным симптомом при таком нарушении в организме считается снижение тонуса мышечной ткани, которое проявляется в форме горметонического синдрома или необратимой стадии комы. В первом способе начинается приступ увеличения мышечной активности в воспаленном очаге. Подобный признак проявляется из-за внешних условий. Во втором — деформации развиваются исключительно в разгибательных слоях. Больной принимает лежачую позу и выгибает дугообразно спину, при этом отклонив голову. Верхние конечности сцеплены, а предплечья обращены вовнутрь. Также, может сопровождаться парезом в противоположных конечностях от патологии, образование рефлексов в сухожилиях, присутствие аномалий и отсутствие действий брюшного отдела, нарушение работоспособности тазовой области и ее органов.

Во время болезни, которая локализуется в третьем отсеке — возникают трудности при дыхании и в функционировании системы кровообращения, а синдром горметонии обладает двусторонней силой. При отклонении, расположенном в четвертом желудочке вызывается икота и проблемы с глотанием слюны, неконтролируемых движений не наблюдается, а признаки горметонии менее заметны. В случае если у больного описываемый процесс продолжается долгое время, то начинается увеличение количества жидкости, что провоцирует рост ВД, отечности и сдавливания нервных участков, несущих ответственность за жизнеобеспечение всего тела. Дополнение выступает расстройство сердца и сосудистой системы.

Новое лечение — DRIFT

В 1998 году, учитывая отсутствие эффективных методов и наличие новых знаний о лечении внутрижелудочковых кровоизлияний у взрослых был предложен новый метод лечения для детей — DRIFT — Drainage, Irrigation and Fibrinolytic Therapy / дренаж, промывание и введение фибринолитиков в полость желудочков мозга.

Суть метода заключается в удалении сгустков крови (а вместе с ними и различных провоспалительных веществ, свободных ионов железа) которые вызывают вторичное повреждение нервных клеток и являются причиной повышенного внутрижелудочкового давления, посредством установки двух вре́менных катетеров (передний рог одного желудочка и задний рог другого желудочка) и промывания искусственной спинномозговой жидкостью до получения чистых вод.

Пилотное исследование имело хороший результат и было принято решение опробовать новый метод лечения — DRIFT — в рандомизированном исследовании (РКИ).

В 2003 году начался набор пациентов — детей с ВЖК III (+ с расширением желудочков мозга по данным НСГ) и ВЖК IV.

Набор пациентов был прекращён преждевременно в связи с частым возникновением повторных ВЖК в группе сравнения (получающих новое лечение). В целом новому лечению подверглось 39 детей, а в контрольной группе, получающих стандартное лечение — 38 человек.