Билирубин норма у женщин по возрасту в таблице

Содержание билирубина в крови. Нормы

Показатель	Английская аббревиатура	Нормальные величины (мкмоль/л)	Единицы СИ
общий билирубин	BIL-T	8,5-20,5	0,5-1,2 мг%.
свободный билирубин, непрямой билирубин	ID-BIL	4,5 – 17,1 (75% от общего билирубина)	0,5 мг%.
билирубин прямой, связанный билирубин	D-BIL	0,86 – 5,1

Желтушное окрашивание кожи появляется при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л.

Различают прямой и непрямой билирубин. На долю непрямого билирубина приходится 75-80% общего билирубина. Разделение билирубина на фракции основано на том, что он дает цветную реакцию со специальным реактивом (диазореактивом) сразу при прибавлении реактива к сыворотке (прямая реакция) или через длительный промежуток времени (непрямая реакция).
Билирубин, образовавшийся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло.
Он связан с белком и дает непрямую реакцию с диазореактивом — непрямой билирубин.

В печени билирубин образует растворимые соединения, легко проникает в желчные пути и через почечный барьер.
Он дает прямую реакцию с диазореактивом — прямой билирубин.

Биохимического анализа крови — показатель Билирубин (общий, прямой, непрямой)

Биохимический анализ крови используется во многих отраслях современной медицины и позволяет дать оценку функции важных органов — печени, почек, поджелудочной железы. Одним из диагностическо-значимых показателей анализа является концентрация билирубина — желчного пигмента и его фракций.

Что выявляет и для чего необходим анализ?

Билирубин является одним из основных составляющих желчи и образуется из деградированного кровяного пигмента гемоглобина, состоящего из незначительной небелковой части (гемм), которая содержит железо. При первоначальном распаде формируется непрямой (свободный) билирубин, который является токсичным и циркулирует в кровяном русле в комплексе с белковой фракцией (альбумином). Достигая печени, непрямой билирубин связывается с органической кислотой, образующейся при окислении глюкозы (глюкуроновой). Это соединение синтезирует прямой билирубин, который выделяется сначала в печеночные протоки, а затем вместе с желчью — в кишечник для экскреции из человеческого организма. Из кишечника билирубин частично поступает в кровяное русло и представляет собой прямой билирубин, способный легко проникать через почечные фильтры и выводиться с мочой. Общий билирубин — это сумма прямого и непрямого билирубина, содержащихся в сыворотке крови.При патологических процессах, происходящих в паренхиме печени, может нарушаться отток желчи и выведение билирубина. В результате этого, он попадает в кровь и мочу. Излишняя его концентрация может окрашивать кожные покровы и склеры в желтушный цвет.Для выявления патологий печени и желчных протоков необходимо определить концентрацию прямого и общего билирубина, разницу между этими двумя фракциями считают величиной непрямого (свободного) билирубина.

Показания для проведения биохимического анализа крови

Квалифицированные гематологи, гастроэнтерологи, хирурги, терапевты и педиатры назначают исследование билирубина для:

• клинического разграничения патологий, которые сопровождаются желтушностью кожи и слизистой глаз — желтухи младенцев, «ядерной» желтухи (энцефалопатии билирубиновой);
• диагностирования аутоиммунной анемии, нарушений желчного оттока и функции печени;
• обследования алкоголь-зависимых людей;
• выявления вирусных гепатитов и хронических патологий печени — цирроза, холецистита, желчнокаменной болезни;
• профилактического комплексного обследования.

Анализ необходим пациентам, имеющим жалобы на:

• светлый цвет кала, темный — мочи;
• боли в области правого подреберья;
• желтизну кожных покровов и склер;
• зуд кожи;
• нарушение аппетита;
• тошноту и рвоту.

Методика проведения анализа

Биоматериал для исследования — сыворотка, отбор производится в кабинете медицинских манипуляций.Обязательные условия для пациента:

1. За 24 часа до тестирования исключить спиртное, прием медикаментов, физическую нагрузку.
2. Последний прием пищи — до 19 часов, ограничить жареное и жирное.
3. Утром запрещено пить сок, кофе, курить.

Для определения концентрации билирубина и его фракций используют коло-метрическую методику, основанную на реакциях Ван де Берга (прямой, непрямой, замедленной) с использованием специфических реагентов.

Интерпретация результата анализа

Показатели нормы общего билирубина:

• новорожденные малыши до двух дней — от 55 до 195 мкмоль/л;
• груднички до 7 дней — от 25 до 200 мкмоль/л;
• дети старше недели и взрослые — от 4,5 до 20,5 мкмоль/л.

Концентрация повышается при:

• всех видах желтухи;
• низкой активности печеночных ферментов;
• токсических поражениях печени.

Понижение концентрации характерно для:

• анемий не гемолитической этиологии (при туберкулезе, остром лейкозе, пост-гемморагических анемиях);
• недоношенных малышей.

Норма прямого билирубина: от 0,9 до 4,3 мкмоль/л.Уровень прямого билирубина повышается при:

• гепатитах различного происхождения;
• патологиях желчных протоков;
• онкологических патологиях;
• циррозе;
• механической желтухе;
• аутоиммунных заболеваниях;
• применении гепато-токсичных медикаментов.

Непрямой билирубин вычисляется следующим образом: от показателя общего билирубина вычитают концентрацию прямого билирубина.Повышение непрямого билирубина характерно для:

• гемолитической анемии;
• некоторых инфекционных процессов (малярии, сепсиса);
• желтухи новорожденных;
• наследственного пигментного гепатоза;
• желтухи, связанной с инфарктом тканей.

Степень повышения концентрации билирубина в крови не всегда соответствует степени тяжести патологии. При любом повышении билирубина специалисту потребуется полное обследование пациента для уточнения причины этого явления.

Глюкоза – норма, причины повышения и понижения, как подготовится к сдаче крови на анализ?

Норма глюкозы крови и физиологическая гипергликемия

Нормальное содержание глюкозы в крови здорового человека – 3,5-5,5 ммоль/л.

гипергликемии

• алиментарную (после приема пищи, сладкого питья)
• нейрогенную – при стрессе

Причины повышения глюкозы крови

• нейроэндокринные расстройства (например, ожирение, поликистозные яичники, предменструальный синдром, болезнь Иценко-Кушинга и т.д.)
• сахарный диабет
• заболевания гипофиза (например, акромегалия, гипофизарный нанизм и т.д.)
• опухоли надпочечников (феохромоцитома)
• усиленная функция щитовидной железы
• инфекционный гепатит и цирроз печени

Снижение глюкозы крови — причиныгипогликемии

• несбалансированная диета, в которой большое количество рафинированных углеводов (изделия из белой муки, кондитерские изделия, картофель, макаронные изделия) и мало овощей, фруктов, витаминов
• менструация
• сильная физическая нагрузка
• у новорожденных детей
• обезвоживание
• недостаток пищи или прием пищи перед сном

1. передозировка инсулина или других сахаропонижающих препаратов
2. алкоголизм
3. почечная, печеночная и сердечная недостаточность
4. сепсис
5. истощение
6. гормональные диспропорции (истощение кортизола, адреналина, глюкагона)
7. опухоль поджелудочной железы – инсулинома
8. врожденные аномалии – гиперсекреция инсулина, аутоиммунная гипогликемия и т.д.

Как сдать анализ?

Типы желтухи в зависимости от причины высокого билирубина

Повышенный свободный и прямой билирубин выявляются как следствие одного или нескольких факторов, провоцирующих гипербилирубинемию:

• повышение количества красных кровяных телец, ускорение процесса разрушения эритроцитов;
• несвободный вывод желчи;
• патологии процесса переработки и/или выведения желчного пигмента.

Повышение количества или ускорение процесса разрушения эритроцитов

Повышенный распад кровяных клеток – эритроцитов – вызывает развитие гемолитической желтухи, сопровождающейся превышением нормативов по непрямому билирубину. Такое состояние возникает при наследственных дефектах красных клеток крови, а также при значительных кровоизлияниях (обширных гематомах, инфарктах ткани легких), некоторых инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, отравлениях, а также при несовпадении группы крови и резус-фактора у донора и реципиента или у матери и плода.Гемолитическая желтуха проявляется следующими симптомами:

• лимонно-желтый оттенок склер, слизистых, кожных покровов;
• бледность кожи как следствие анемии;
• увеличенный объем селезенки, сопровождающийся болевыми ощущениями в области левого подреберья;
• темный цвет мочи и каловых масс вследствие высокой концентрации уробилина;
• общее ухудшение самочувствия вследствие недостаточной оксигенации (головная боль, ускорение сердцебиения, повышение утомляемости), возможно повышение температуры до субфебрильных показателей.

Нарушения оттока желчи

При различных нарушениях вывода из печени данной биологической жидкости конъюгированный билирубин вместо экскреции из организма поступает в кровоток, что способствует развитию так называемой подпеченочной желтухи. К наиболее частым причинам, вызывающим нарушение желчного оттока, относят:

• возникновение препятствий в желчевыводящих протоках (желчные камни, опухолевые образования, патологии ткани, паразиты);
• травмы, опухоли, сдавливающие желчевыводящие протоки;
• заболевания тканей желчевыводящих путей воспалительного характера, провоцирующие склерозирование протоков;
• врожденные патологии желчных путей.

Подпеченочная желтуха проявляется следующим симптомокомплексом:

• выраженная желтизна склер, кожи, слизистых;
• ощущение кожного зуда различной степени выраженности, от легкого до нестерпимого;
• признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта – повышенное газообразование, тошнота, диспепсия, отсутствие аппетита, заброс пищевой массы из желудка в пищевод и т. п.;
• цвет кала при данной разновидности желтухи светлый, почти белый, что связано с пониженным количеством стеркобилина, моча темная;
• болевые ощущения в области правого подреберья.

При данном типе желтухи анализы крови выявляют превышение концентрации связанного билирубина.

При любой причине стоит помнить, что выраженность внешних проявлений гипербилирубинемии зависит не только от стадии заболевания или патологии, но и от особенностей кожных покровов, телосложения, сопутствующих симптомов. Так, при повышенном отложении жировых тканей или отечности желтушность кожи значительно менее заметна, чем при худощавом телосложении.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания .

Глобулины – виды глобулинов, нормы, причины повышения, понижения

α1-антитрипсин (ингибитор сериновыхпротеиназ) α1-кислый гликопротеин (орозомукоид)

Нормы α1 глобулинов в сыворотке крови

α1-антитрипсин	2,0‑2,4 г/л
α1-гликопротеин	0,55-1,4 г/л
α1‑фетопротеин	дети до 1 года взрослые беременные: 6‑9 неделя — более 10 мкг/л                     37‑40 неделя — менее 135 мкг/л

α1-антитрипсин (ингибитор сериновыхпротеиназ) α1-кислый гликопротеин (орозомукоид) прогестеронаКак сдать анализ?

Нормы α2 глобулинов в сыворотке крови

α2-макроглобулин	дети (1‑3 года) 4,5 г/л мужчины 1,50‑3,50 г/л женщины 1,75‑4,20 г/л
Гаптоглобин	0,8-2,7 г/л
Церулоплазмин	Дети новорожденные 0,01-0,3 г/л   6-12 мес 0,15-0,50 г/л   1-12 лет 0,30-0,65 г/л Взрослые   0,15-0,60 г/л

α2-макроглобулинГаптоглобингемоглобинаанемияхЦерулоплазминКак сдать анализ

β-глобулины — трансферрин, гемопексин, норма, причины повышения, понижения

Трансферрин(сидерофилин)	новорожденные 1,30-2,75 г/л  взрослые 2,20-4,0 г/л
Гемопексин	0,50‑1,2 г/л

ТрансферринсидерофилинмалярияжелезомГемопексинКак сдать анализ?

γ-глобулины (иммуноглобулины) – норма, причины повышения и снижения

Норма γ-глобулинов сыворотки крови

γ-глобулины

15–25%

8–14 г/л

ИммуноглобулиныбактерийиммунитетаинфекцияхаллергияхКак сдать анализ?

Как образуется билирубин

Эритроциты – красные кровяные клетки – содержат гемоглобин. Он переносит кислород в ткани организма из лёгких. Когда старые и повреждённые эритроциты погибают, гемоглобин высвобождается и превращается в билирубин.

Только что образованный билирубин называют непрямым: он высоко токсичен и опасен для человека, особенно для центральной нервной системы (ЦНС). Поэтому дальше организм запускает процесс обезвреживания билирубина – это происходит в печени. Когда билирубин становится безопасным – прямым – печень выделает его вместе с желчью, и он покидает организм через кишечник.

Когда делают анализ на уровень билирубина, выделяют три его вида: непрямой, прямой и общий. Для взрослого человека до 60 лет нормальными считаются следующие показатели:

• Непрямой билирубин – в пределах 3,4-12 ммоль/л;
• Прямой билирубин – в пределах 1,7-5,1 ммоль/л;
• Общий билирубин – в пределах 5,1-17 ммоль/л.

Если уровень билирубина выше нормы, нужно выяснить причину скачка, т.к. он может свидетельствовать о развитии тяжелого заболевания.

Основы биохимии билирубина

Красные кровяные клетки живут 3-4 месяца, после чего, главным образом, подвергаются последующим превращениям в купферовских клетках печени и, в меньшей степени в макрофагах селезёнки и костного мозга. Эти клетки именуются клетами ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Гем, продукт распада гемоглобина эритроцитов в клетках РЭС окисляется кислородом, в результате распада высвобождаются такие вещества как железо и биливердин. Железо дальше связывается либо с трансферрином, либо с ферритином, а биливердин ферментативно превращается в билирубин.

Из клеток РЭС билирубин попадает в кровь, где он преимущественно связан с альбумином, который выполняет транспортную функцию. Подобные комплексы ограничивают выделение билирубина с мочой. Комплекс билирубина с альбумином называется свободным или непрямым билирубином.

Из сосудистого русла билирубин попадает в гепатоциты, которые составляют от 60 до 80 % клеток печени. Далее билирубин транспортируется в эндоплазматический ретикулум, где связывается с уридиндифосфатглюкуроновой (УДФ)-глюкороновой кислотой, образую моно- и диглюкорониды, кроме того там билирубин может связываться с сульфатами, фосфатами и глюкозидами. Билирубин-глюкоронид – связанный или прямой билирубин. Далее, попадая в желчные протоки, а потом в кишечник билирубин ферментативно превращается в свободный билирубин. Часть билирубина из желчи попадает снова в кровь. Таким образом, в крови сосуществуют свободный билирубин (около 80 %) и связанный билирубин (оставшиеся 20 %).

В кишечнике билирубин превращается в мезобилирубин и уробилиноген. Часть уробилиногена попадает в печень, при здоровом функционировании печени мезобилирубин и уробилиноген не попадают в кровь, а задерживаются в гепатоцитах. Оставшиеся в кишечнике метаболиты превращаются в стеркобилиноген. Производные билирубина и он сам являются пигментами, окрашивая продукты выделения, а также при патологиях печени возникающая желтуха связана с нарушениями метаболизма билирубина.

Основные факторы, влияющие на метаболизм билирубина

Превращения предшественников билирубина осуществляется такими ферментами как гемоксигеназа, биливердинредуктаза,

Печеночная УДП-глюкуронозилтрансфераза-1 UGT1A1, полипептид, транспортирующий органические анионы и белки множественной лекарственной устойчивости регулируют уровни билирубина в сыворотке крови путем связывания и транспортировки билирубина. Кишечные бактерии также контролируют уровень билирубина.

Важные свойства билирубина

Высокие уровни билирубина коррелируют со сниженными рисками сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. При высоких концентрациях билирубина наблюдаются улучшение функции эндотелия, уменьшение маркеров окислительного стресса. Билирубин ингибирует прогрессирование атеросклероза, участвуя в регуляции воспаления сосудов. На основании этого предполагается, что билирубин может быть потенциальной мишенью для терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Например, можно увеличивать искусственно его концентрацию используя ингибиторы UGT1A1 .
У людей с повышенными показателями билирубина может наблюдаться избыток веса и ожирение. Это можно объяснить воздействием билирубина на рецептор PPARα, который является фактором транскрипции в печени, почках, жировой ткани, сердце, мышцах .
Оксид азота – газ, в организме высвобождается клетками эндотелия, является вазоактивным агентом, то есть влияет на тонус и диаметр просвета кровеносных сосудов. При недостаточности эндотелия биодоступность оксида азота уменьшается, увеличивается количество активных форм кислорода. Билирубин в свою очередь дезактивирует активные формы кислорода. Также билирубин ингибирует активность НАДФН-оксидазы

Таким образом и объясняются антиоксидантные свойства билирубина .
Важно отметить, что повышенный уровень билирубина негативно связан с рисками развития диабета второго типа.

Диагностика желтухи у детей

Диагноз гипербилирубинемии подозревается по цвету кожных покровов и белков глаз младенца и подтверждается измерением сывороточного билирубина.

Уровень билирубина в сыворотке крови, необходимый для возникновения желтухи, варьируется в зависимости от тона кожи и области тела, но желтуха обычно становится видимой на белках глаз при превышении нормы и концентрации от 34 до 51 мкмоль / л, а на лице примерно от 68 до 86 мкмоль / л. С увеличением уровня билирубина желтуха прогрессирует в направлении от головы к ногам, появляясь в области пупка примерно при  концентрации 258 мкмоль / л, а на ногах при уровне 340 мкмоль / л.

Концентрация билирубина > 170 мкмоль / л у недоношенных детей или  > 308 мкмоль / л у доношенных детей требует дополнительных анализов гематокрит, мазок крови, оценку количества ретикулоцитов, прямой тест Кумбса, общий сывороточный билирубин и концентрацию прямого билирубина в сыворотке, сопоставление группы крови и резус-фактора младенца и матери.

Причины повышенного билирубина в крови

При нарушениях функции печени, препятствующих конъюгации, излишней выработке желчного пигмента в организме или затруднении оттока желчи начинает увеличиваться содержание билирубина в сыворотке. Причины высокого билирубина, выявляемого при анализе компонентов крови, различны, но всегда имеют прямую корреляцию с его избыточной продукцией или дисфункциями в гепато-билиарной системе.

Накопление билирубина по мере повышения его концентрации проявляется в несколько этапов. В первую очередь желтоватый оттенок появляется на склерах глаз, далее возникает желтушность слизистой оболочки ротовой полости, на следующем этапе желтизна распространяется на лицо, поверхность ладоней, подошв и охватывает остальные части тела. Распространенный симптом, сопровождающий желтуху при гипербилирубинемии, – кожный зуд.

История

В 1847 году немецкий ученый Рудольф Вирхов и его коллеги отделили кристаллы билирубина крови, взятой с гематомы. Более чем через век спустя Ирвинг М. Лондон и сотрудники из Колумбийского университета продемонстрировали, что гем действительно является его источником.

Желтуха особенно распространена у новорожденных и не всегда носит разрушительный характер. Первые упоминания о ней, вероятно, относятся к началу 18 века. Немецкий патологоанатом Йоханнес Орт опубликовал свои результаты в 1875 году после вскрытия ребенка, который умер от желтухи. Вопрос заключался в том, как поставить правильный диагноз, исходя не только из цвета кожи.

В начале 20-го века, работая над диссертацией, гинеколог и акушер Густав Хазлхерст открыл метод обнаружения желчного красителя в моче и крови. Сыворотка крови смешивались со спиртом и центрифугировалась, в результате чего белок оседал. В мутную надосадочную жидкость добавлялся индикатор содержащий диазогруппу (RC=N+=N−). При наличии желчного красителя жидкость становилась фиолетовой. После этого шага добавлялся еще спирт в определённом количестве и жирные кислоты растворялись, жидкость становилась прозрачной, если фиолетовый цвет был более насыщенным чем у образца сравнения, то это означало, что уровень билирубина был выше нормы. В таком случае, добавляя спирт постепенно, можно было определить насколько количество билирубина в сыворотке превышало норму.

Приложение Lifext зачем, какие перспективы

Мы сделали приложение, в котором внедряем все методики продления жизни. Прямо сейчас выпущена ранняя версия, где работает мониторинг и индивидуальная оценка анализов.

Оцениваются общие нормы и нормы Lifext.

Приложение мультиязычное — пока английский + русский.

Хранение анализов надежное, в облаке Google. Сразу выдает попадание анализа в общие нормы и нормы Lifext, с учетом пола и возраста. В следующей версии будет возможность добавлять любые анализы (не только из списка) + напоминалки когда их надо сдавать.

Сделана ранняя подписка — 120 руб. в месяц (примерно 1,9$, при плавании курса цена может меняться). При внедрении крутых фич подписка будет дороже, но для ранних пользователей цена навсегда останется такой. Просим рассматривать эту раннюю подписку как что-то вроде краудфандинга, так как написание приложения, проведение исследований и прочие активности становятся невозможными только на энтузиазме.

Пока есть глюки и баги, но мы постоянно все улучшаем, просим относиться с пониманием 😉

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

• У детей более старшего возраста положительный билирубин в кале обнаруживаться не должен, хотя в течение первого года жизни ребенка в фекалиях иногда наблюдается небольшое количество данного вещества. Это связано с неустойчивостью и неразвитостью микрофлоры детского кишечника.
• У взрослых людей в копрограмме показания билирубина должны быть отрицательными. Его наличие, особенно в сочетании со снижением концентрации стеркобилиногена, говорит об имеющемся дисбактериозе (явном или скрытом) и наличии в кишечнике патогенной и микрофлоры.
• Другая причина появления этого вещества в фекалиях – это диспепсия. В случае возникновения желудочно-кишечных патологий, сопровождающихся частым расстройством стула, микрофлора «вымывается» и в кале появляются билирубиновые следы. Такое состояние наблюдается при острых и хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта или состояниях, сопровождающихся нарушением переваривания пищи. В таких случаях в биохимическом анализе крови норма билирубиновых фракций тоже бывает повышена.
• Это вещество может появиться в результатах копрограммы при острых отравлениях. В этом случае нарушается работа желудочно-кишечного тракта и печени, из-за чего содержание билирубиновых соединений в организме увеличивается, а эвакуация кишечного содержимого ускорена. В результате в просвет кишечника попадает большое количество данного пигмента и он слишком быстро покидает кишечник, не успевая метаболизироваться в стеркобилин и стеркобилиноген, и обнаруживается в каловых массах. В этом случае зачастую повышен непрямой билирубин в крови.

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

Дополнительно

«Гепатопротекторы» – вещества, способные выполнить или облегчить функцию детоксикации, употребляют при печеночной и других недостаточностях, а также в случаях отравлений. Данный список не является панацеей, но, по мнению автора, при совместном приёме со многими неприятными для печени препаратами (например, с нестероидными противовоспалительными) способен минимизировать негативные последствия для организма.

• Урсодезоксихолевая кислота – эпимер хенодезоксихолевой кислоты. Нетоксичный компонент желчи, облегчает процесс пищеварения. Урсосан усиливает активность липазы, оказывает гиполгликимеческое действие, усиливает желудочную и панкреатическую секрецию. Оказывает иммуномодулирующее действие. Снижает уровень холестерина в желчи. Помогает поддерживать нормальное состояние людей, например, с синдромом Жильбера, наследственной патологии печени (семейная негемолитическая желтуха)
• Ацетилцистеин – является предшественником глутатиона, который в свою очередь участвует в нейтрализации токсинов. Антиоксидантное действие ацетилцистеина/глутатиона основано на способности тиольных групп –SH связываться с окислительными радикалами .
• Таурин – «ангиопротектор», способствует нормализации функции сосудов . Также связывается с желчными кислотами, оказывая слабое гепатопротекторное действие.

Что такое билирубин

Билирубин представляет собой желчный пигмент, имеющий две формы — неконъюгированный и конъюгированный. Неконъюгированный билирубин вырабатывается в крови в основном из использованных красных кровяных телец. В печени здоровых людей неконъюгированный билирубин, образовавшийся при распаде эритроцитов, превращается ферментом UGT1A1 в конъюгированный билирубин. 

Причина синдрома Жильбера — мутация в гене, отвечающем за UGT1A1, который определяет трансформацию билирубина (из неконъюгированной формы в конъюгированную). 

Патогенез синдрома Жильбера

У здорового человека билирубин преобразуется и выводится из организма на постоянной основе с желчью. Напротив, у человека с синдромом Жильбера этот фермент работает менее эффективно и, следовательно, вывод отработанного вещества занимает немного больше времени. Это приводит к тому, что концентрация неконъюгированного билирубина в крови увеличивается, особенно при повышенной выработке билирубина (например, во время лихорадки), голоде, сильном стрессе, употреблении жирной пищи, некоторых лекарств и алкоголя.

Мутация гена UGT1A1, ответственного за синдром Жильбера, означает, что неконъюгированный билирубин остается в организме в большем количестве. Повышение уровня билирубина в крови может вызвать такие симптомы, как желтуха.

Тот же фермент, который метаболизирует билирубин (UGT1A1), также помогает выводить из организма некоторые лекарства, поэтому у людей с синдромом Жильбера эти препараты могут с большей вероятностью вызывать побочные эффекты

Поэтому, хотя это относится к редко используемым лекарствам, если у вас синдром Жильбера, важно сообщить об этом своему врачу

Схема обмена билирубина

Как сдается анализ?

Определение концентрации билирубина и его фракций в крови у женщин выполняется в ходе проведения биохимического анализа. Кровь для исследования забирается в количестве 5-10 мл из локтевой вены медицинским персоналом в условиях манипуляционного кабинета с обязательным выполнением рекомендаций в отношении недопущения инфицирования пациента (правила асептики и антисептики). После забора крови она помещается в пробирку, где находиться определенный промежуток времени, необходимый для формирования сгустка и отделения сыворотки. Определение концентрации билирубина и его фракций проводится при помощи специального биохимического анализатора, в который вносится полученная сыворотка. Для получения качественного результата исследования женщине накануне сдачи крови следует выполнить несколько несложных подготовительных рекомендаций, к которым относятся:

Сдачу крови необходимо проводить только натощак, для чего исследование обычно проводится утром

На завтрак допускается прием чая без сахара или минеральной воды без газа.
Последний прием пищи допускается не менее, чем за 8 часов до исследования (если сдача крови проводится утром, то накануне вечером возможен легкий ужин).
За 1 день до исследования из рациона питания необходимо исключить жирную, жареную пищу, маринады, пряности, алкоголь, которые повышают функциональную нагрузку на печень.
В день исследования следует постараться избегать чрезмерных физических или психоэмоциональных нагрузок.
В случае приема каких-либо лекарственных средств об этом важно проинформировать лечащего врача накануне исследования, так как некоторые из них могут приводить к изменению функциональной активности печени и погрешностям в результатах исследования.. Выполнение подготовительных рекомендаций, а также проведение определения концентрации общего билирубина и его фракций в крови сводит к минимуму возможность получения недостоверного результата исследования

Выполнение подготовительных рекомендаций, а также проведение определения концентрации общего билирубина и его фракций в крови сводит к минимуму возможность получения недостоверного результата исследования.