Спазмофилия у детей

Диагностика Спазмофилии у детей:

Для диагностики спазмофилии у детей используют проверку симптомов Хвостека, Труссо и Люста, которые указывают на повышенную механическую возбудимость. Положительный симптом Хвостека проявляется в появлении при поколачивании пальцем в области fossae caninae кратковременных подергиваний угла рта, века или крыльев носа.

Положительный симптом Труссо — ладонное сгибание пальцев кисти и противопоставление им большого пальца («рука акушера») при сдавлении в sulcus bicipitalis нервно-сосудистого пучка. Симптом Люста выявляют, сдавливая n. peronaeus в области головки малоберцовой кости, при этом может появиться отведение и легкое тыльное сгибание стопы при положительном симптоме.

При диагностировании рассматриваемого заболевания у детей нужно выявить повышенную гальваническую нервно-мышечную возбудимость. Симптомы Эрба — при раздражении n. medianus постоянным током у здорового ребенка при размыкании катода происходят сокращение мышц предплечья и сгибание пальцев при силе тока не менее 5 мА, при спазмофилии для этого достаточно 2–3 мА. М. С.

Исследователь Маслов отмечает повышенную болевую чувствительность у малышей с диагнозом «спазмофилия». Укол в ногу вызывает кратковременную остановку дыхания. А здоровый ребенок реагирует тем, что дыхание учащается. Проверить это можно при помощи пневмограммы.

Общее описание

Спазм гортани (J38.5) — это внезапно возникший судорожный спазм мышц гортани, приводящий к сужению, закрытию ее просвета. Характерен для детей от 3 месяцев до 2 лет. Сезонность: зима, весна. Патогенез: повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани.

Предрасполагающие факторы:

• искусственное вскармливание,
• гипокальциемия, гиповитаминоз D,
• пневмония, рахит, спазмофилия, гидроцефальный синдром, родовая травма.

Провоцирующие факторы: воздух, насыщенный раздражающими веществами; аппликация слизистой гортани лекарствами; заболевания, приводящие к раздражению n.wagus, возвратного гортанного нерва (зоб, новообразование); истерия, плач, кашель, смех, поперхивание.

Что такое Спазмофилия у детей —

Спазмофилия – патологическое состояние организма ребенка, которое характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости и склонностью к клоническим судорогам. Эта болезнь появляется у детей от 3 месяцев до 2 лет. Среди больных, по статистике, больше мальчиков, чем девочек.

Спазмофилия у ребенка становится результатом нарушения кальциево-фосфорного обмена, из-за чего «падает» кальций в крови. Формы заболевания:

• латентная
• явная

Латентная форма спазмофилии переходит в явную форму, если у ребенка в организме дефицит витамина D, из-за чего развивается рахит. Скрытая форма может проявляться моторным беспокойством, тревожным сном, пугливостью, потливостью сверх нормы.

Прогноз и профилактика

Есть несколько разновидностей профилактики данного заболевания.

Так, первичная профилактика подразумевает под собой диагностику заболевания, а также непосредственное лечение рахита.

Вторичная же профилактика имеет направленность на то, чтобы своевременно принять меры по лечению рахита скрытой формы, а также обеспечить необходимые меры по терапии

Помимо этого, необходимо обратить внимание на биохимические показатели крови, а также постепенно вводить ребенку препараты кальция

Как правило, при заболевании прогноз благоприятный. Хорошего результата можно будет достичь в исходе различных проявлений, и при этом важную роль играет вторичная профилактика. Иногда под действием асфиксии может наступить летальный исход, остановка сердца или дыхания.

В качестве последствия длительного заболевания может выступать задержка психического развития. Но к возрасту ребенка 2-3года все процессы в организме приходят в норму, и ликвидируется патологический процесс.

Регулярно необходимо посещать лечащего врача, который будет следить за состоянием ребенка и отмечать всевозможные изменения.

Выводы

Таким образом, спазмофилия у детей представляет собой распространенное заболевание, которое поддается лечению. Для того чтобы все мероприятия по ее устранению даль положительный эффект, необходимо обеспечит ребенку необходимые для выздоровления условия.

Родители должны показать младенца специалисту, который поставит диагноз и назначит лечение, а также в доме должны быть устранены все конфликты и ситуации, приводящие к стрессу. При своевременном и грамотном лечении спазмофилии можно будет достичь хороших результатов и получить хороший прогноз.

Диагноз

Диагноз в период судорожного приступа не представляет значительных затруднений. В межприступный период, а также при скрытой Т. проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов — симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др. Симптом Хвостека вызывается легким постукиванием пальцем или молоточком по стволу лицевого нерва спереди от наружного слухового прохода. При этом могут сокращаться все мышцы, иннервируемые лицевым нервом (симптом Хвостека-I), мышцы области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека-II) или только мышцы области угла рта (симптом Хвостека-III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение глазничной части круговой мышцы глаза и лобной мышцы (симптом Вейсса). При пережатии плеча жгутом или манжетой аппарата для измерения АД до исчезновения пульса на 2—3 мин. развивается тетаническая контрактура кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо). Пассивное сгибание в тазобедренном суставе ноги, выпрямленной в коленном суставе (при этом больной лежит на спине) вызывает судорожный спазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Шлезингера — Пула). О наличии Т. может свидетельствовать также положительный симптом Петеня: при ударе молоточком по средней части передней поверхности голени возникает судорожное подошвенное сгибание стопы. Состояние электрической возбудимости оценивается путем раздражения слабым гальваническим током срединного, локтевого или малоберцового нерва (симптом Эрба). Симптом считается положительным, если катодозамыкателыюе сокращение мышцы возникает при силе тока менее 0,7 мa, a при дальнейшем ее повышении развивается катодозамыкательный тетанус.

Нозологическая принадлежность синдрома Т. определяется с учетом заболеваний, при к-рых он наблюдается. Паратиреопривную Т. устанавливают на основании данных анамнеза (оперативные вмешательства, особенно повторные, на щитовидной железе, травмы шеи и др.), сочетания гипокальциемии с гиперфосфатемпей, данных специальных нагрузочных тестов, применяющихся в диагностике гипопаратиреоза (см.). Желудочная, энтерогенная, почечная формы Т. распознаются по доминирующим проявлениям основной патологии (обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная недостаточность). Энтерогенная Т., а также Т. при гиповитаминозе D, характеризуется понижением содержания не только общего кальция, но и фосфора крови, а кроме того, увеличением активности щелочной фосфатазы, к-рое наблюдается и при Т. у беременных и кормящих матерей. При почечной недостаточности уровень фосфора в крови повышен. У больных Т., связанной с алкалозом и гипервентиляцией, все указанные показатели остаются в пределах нормы. Псевдогипопаратиреоз распознается на основании комплекса признаков, характерных для этого заболевания (задержка роста и умственного развития, брахидактилия с укорочением пястных и плюсневых костей, образование подкожных кальцификатов, ряд неврологических, эндокринных и трофических расстройств). Помогают диагностике лабораторные методы исследования: при псевдогипопаратиреозе содержание кальция в крови понижено, содержание фосфора — повышено, активность щелочной фосфатазы в крови нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз при тетаническом приступе проводят с судорожными состояниями при органических заболеваниях головного мозга, бешенстве (см.), столбняке (см.), гипогликемии (см.), отравлении стрихнином (см.), истерии (см.), эпилепсии (см.). Учитывают характерные признаки этих заболеваний, данные анамнеза, оценивают эффективность внутривенного введения хлорида кальция, к-рый купирует приступ Т. В отличие от эпилепсии при Т. не наблюдается, как правило, прикусыванпя языка, потери сознания, однако, как указывает В. Г. Баранов (1977), иногда при гипопаратиреозе развивается приступ судорог с типичными проявлениями эпилептического припадка и характерными для него изменениями ЭЭГ. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеет исследование содержания кальция и фосфора в крови.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге pH в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Диагностика

Диагностика спазмофилии у детей явной формы не вызывает трудностей, для этого достаточно подтвердить наличие рахита анализом крови с рентгенографией и наличие судорожных приступов или кратковременной потери сознания.

Диагностика латентной формы производится специальными тестами. Готовность мышц к судорогам показывают следующие тесты:

• симптом Труссо – через несколько минут после сдавливания плечевого нервного узла кисть руки начинает сокращаться по виду судорог;
• симптом Хвостека – легкие постукивания по стыку скуловой дуги и уголка рта приводят к сокращениям мышц лица – века, носа и рта;
• симптом Люста – поколачивание малой берцовой кости вызывает отведение стопы в сторону и сгибание подошвы;
• симптом Эрба – раздражение гальваническим током малой силы;
• феномен Маслова – внезапный укол приводит к кратковременной остановке дыхания;
• пропускание тока слабого напряжения через срединный нерв локтевого сгиба.

Диагностика заболевания проводится педиатром или детским неврологом. Результаты положительного отклика на тот или иной тест должны подтверждаться результатами клинических исследований:

• биохимия крови на концентрацию кальция и фосфора;
• КОС-анализ для установления кислотно-щелочного баланса крови;
• рентгенография длинных костей.

Основной задачей доктора является разграничение спазмофилии от других схожих заболеваний – коклюша, эпилепсии, истинного судорожного синдрома, ложного крупа, врожденного стридора и прочих.

Обращение в клинику

При малейших подозрениях на спазмофилию у ребенка надо обращаться к педиатру, чтобы поделиться своими наблюдениями. Наличие приступов судорог или потери сознания является показанием к наблюдениям специалистов. Лечение спазмофилии у детей проводиться только под постоянным наблюдением врачей.

В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) ведут прием высококвалифицированные педиатры и детские неврологи. Они проведут визуальный осмотр маленького пациента, побеседуют с ним, назначат необходимые анализы и обследования и установят или опровергнут диагноз.

Неотложная помощь

При спазмофилии у детей симптомы и лечение неразрывно связаны между собой. Так при появлении ларингоспазма родители срочно должны побрызгать в лицо ребенку холодной водой и обеспечить приток свежего воздуха, открыв все форточки и окна в помещении, где находится малыш. Для восстановления дыхания нужно встряхнуть или похлопать ребенка по ягодицам. В крайних случаях, когда простые меры оказались бездейственными, необходимо сделать искусственное дыхание и прямой массаж сердца.

При наступлении общего судорожного синдрома эффективной мерой становится срочное введение противосудорожных препаратов, которые необходимо всегда иметь при себе, и срочно вызвать «Скорую помощь» (+7(495)229-00-03), врачам которой необходимо сообщить какой препарат вы ввели малышу внутримышечно самостоятельно.

Родители должны строго следовать простому и четкому алгоритму действий в случае наступления судорожного приступа:

• укладывать ребенка необходимо на бок, при этом верхняя часть тела приподнята по отношению к нижней;
• обеспечение притока свежего воздуха;
• вызов «Скорой помощи»;
• внутримышечное введение противосудорожного препарата, наименование и дозировку которого должен определить врач;
• не давать до приезда бригады скорой помощи никаких посторонних медикаментов.

Механизм формирования

В основе возникновения лалоневроза лежит появление мышечных судорог органов, отвечающих за речеобразование. К этим органам относят:

• язык;
• губы;
• нижняя челюсть;
• мягкое небо;
• гортань.

В процесс также вовлекаются мышцы лица.

Причиной судорожных сокращений мышц речедвигательного аппарата становятся патологические процессы, возникающие в головном мозге.

Нормальную работу высшей нервной деятельности обеспечивает гармоничное взаимодействие процессов возбуждения и торможения в коре и подкорке головного мозга. По ряду причин эта гармония может нарушаться, приводя к гипервозбуждению или преобладанию торможения в центрах речи. Незрелые, незащищенные речевые области у детей подвергаются такому воздействию в первую очередь, приводя к заиканию. Подобная подверженность также связана с отсутствием у детей тормозных условных рефлексов, что приводит к повышенной возбудимости и ее распространению.

В мозге существуют специальные нервные центры, отвечающие за речевую активность. Самые значимые из них:

• центр Брока – голосовой, самая крупная речевая инстанция мозга. Приводит в работу мышцы и связки, формирующие речевую активность;
• центр Вернике – слуховой. Участвует в распознавании собственной и чужой речи;
• ассоциативный центр – анализирует сказанное и дает команду голосовому центру действовать.

Получается, что все три очага работают по кругу. Под действием голосового центра мы произносим фразу, при этом активизируется слуховой центр, заставляющий ассоциативный анализировать информацию. После анализа он позволяет снова включиться в работу голосовой области.

Это слаженный механизм, действующий строго и четко. Проблема возникает, когда изменяется скорость работы центров. Чаще всего это происходит из-за гипервозбуждения центр Брока. Увеличивается скорость его действия, что влечет за собой размыкание круга. Возбуждение переносится на близлежащие двигательные отделы коры мозга. Это приводит к появлению судорог. Затем голосовой центр расслабляется, круг снова замыкается.

Другая причина кроется в нарушении деятельности стриопаллидарной системы. Данная система отвечает за сокращение и расслабление мышц или за поддержание нормального мышечного тонуса и его перестройку. Если в ее работе происходит сбой, то это приводит к дисбалансу тонуса артикуляционных, дыхательных, голосовых мышц, вызывая их спазм. Они находятся в постоянном напряжении, что не может не отразиться на качестве речи.

Еще одна причина заикания – борьба между правым и левым полушариями мозга. Первое  отвечает за ритмичную, четкую речь, тогда как второе – за аритмичную. В норме правое полушарие должно подчиняться левому, но у заик они развиты одновременно хорошо, из-за чего вступают в конкуренцию. Нарушение закономерности их взаимодействия влечет за собой сбивчивость речевого ритма.

Патогенез

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушению процессов костеобразования (см. Кость) и функциональным изменениям различных органов и систем. Преимущественно нарушается фосфорнокальциевый обмен. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное образование в почках его активной формы — 1,25-диокси-витамина D₃, стимулирующего всасывание в кишечнике и мобилизацию из костных депо кальция (см. Кальциферолы). Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез (см.), гормон к-рых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина (см. Кальцитонин), обладающего гипокальциемическим эффектом за счет стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. В результате действия паратиреоидного гормона, тормозящего реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при Р. более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.

Для нормального развития костной ткани и мобилизации из нее кальция наряду с паратгормоном требуется и 1,25-диоксивитамин D₃, поэтому по мере углубления дефицита витамина D нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии, сочетающейся с гипофосфатемией.

Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный Р. ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, способствует нарушению процессов обызвествления костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.

При Рахите нарушается также обмен магния, калия и целого ряда микроэлементов (меди, железа, цинка, кобальта), что сопровождается изменением активности металлоферментов — церулоплазмина (см. Дыхательные пигменты), карбоангидразы (см.) и др.

Наряду с дефицитом витамина D отмечается также полигиповитаминоз, особенно недостаточность витаминов С и группы В. Нарушения минерального обмена (см.) и общий гиповитаминоз (см. Витаминная недостаточность) обусловливают нарушения функции в. н. с.— преобладает ваготония. При экспериментальном Р. выявлены нарушения в обмене белков с изменением количественного и качественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови, снижением уровня альбуминов и увеличением альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, нарушением содержания липо- и гликопротеидов. Нарушения белкового обмена при Р. связывают со снижением содержания моноэтаноламина (см

Этаноламины), важного биогенного стимулятора, усиливающего синтез белка, и угнетением реабсорбции аминокислот почечными канальцами под влиянием повышенной активности паратиреоидного гормона. Выявляются изменения липидного и углеводного обмена, падение концентрации цитрата в крови.

Лечение спазма гортани

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. В период приступа необходимо успокоить ребенка, обеспечить доступ воздуха, оказать раздражающее действие на слизистую носа (щекотание носа, нашатырный спирт), кожу (опрыскать лицо водой, уколоть, ущипнуть), вызвать рвотный рефлекс, ввести противосудорожные препараты. В тяжелых случаях требуется интубация трахеи, трахеостомия. Показаны закаливание, прием кальция, витамина D, УФО.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Магния сульфат (успокаивающее, противосудорожное средство). Режим дозирования: в/м, по 0,2 мл 25 % р-р на 1 кг веса ребенка.
• Диазепам (транквилизирующее, миорелаксирующее средство). Режим дозирования: в/м, в/в по 10–20 мг. 
• Кальция хлорид (стимулятор симпатической нервной системы). Режим дозирования: в/в струйно, медленно, по 5 мл 10% р-ра. 
• Сукцинилхолин (ультракороткий мышечный релаксант). Режим дозирования: в/в, в дозе 0,1–0,3 мг/кг; или в/м в дозе 0,2–0,6 мг/кг.

Профилактика Спазмофилии у детей:

Первичная профилактика заключается в предупреждении, своевременной диагностике и правильном лечении рахита. Вторичная профилактика заключается в своевременном диагностировании и лечении скрытой формы заболевания. Также необходима длительная (от 6 месяцев до 1 года) послеприступная противосудорожная терапия барбитуратами. Принимают люминал 2 — 3 раза в сутки. Дозы для ребенка до 6 месяцев — ,005 г, до 1 года — по 0,005 — 0,01 г, до 3 лет — по 0,01-0,03 г.

Родителям рекомендуют следить за биохимическими показателями крови ребенка. Врачи могут периодически назначать препараты кальция.

Симптомы и признаки проявления

Симптомы заболевания также можно разделить в зависимости от его вида и особенностей течения.

Признаки латентной спазмофилии:

Включает в себя все признаки рахита – тахикардия, потливость, проблемы со сном, повышенная тревожность и возбудимость, при этом предполагается, что врач самостоятельно определить диагноз на основании этих данных;

Симптом Хвостека представляет собой подергивания, и происходит это при поколачивании молотком по дуге скулы;

Симптом Труссо представлен сокращениями и судорогами в области кистей, при этом образуется так называемая «рука акушера»;

Симптом Люста представлен тем, что стопа может сгибаться или отводиться в сторону;

Симптом Эрба – пальцы руки сгибаются;

Феномен Маслова – представляет собой болевое раздражение, например, укол, которое влечет остановку дыхания на короткое время.

Если говорить о симптомах манифестной спазмофилии, то можно выделить следующие:

Внезапный спазм мышц гортани, он иногда развивается в то время, когда ребенок плачет;

Карпопедальный спазм – судороги мышц кистей и стоп;

Изолированные спазмы глазных мышц, жевательных мышц и гладкой мускулатуры, последние являются наиболее опасными и грозят остановкой сердца;

Эклампсия (приступ клопнико-тонических судорог), которому предшествует подергивание мимики, впоследствии происходит распространение судорог на конечности и мышцы туловища.

Если родители наблюдают у своего ребенка хотя бы один из приведенных выше симптомов, необходимо в обязательном порядке обратиться к специалисту, который поможет решить проблему и подскажет, как лучше всего приступить к лечению спазмофилии.

Симптомы могут иметь как остро и ярко выраженный характер, так и быть несколько притупленными, поэтому в раннем возрасте родители должны следить за мимикой ребенка и возможными ее изменениями.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спазмофилия у детей:

Педиатр

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спазмофилии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.