Пеленочный дерматит — симптомы и лечение

Предрасположенность

У детей со склонностью к аллергическим реакциям, неустойчивостью водно-солевого равновесия, высоким содержанием аммиака в моче может наблюдаться предрасположенность к пеленочному дерматиту. В таком случае он может возникать повторно после устранения воспаления даже без видимых причин. Фактором риска являются также другие кожные заболевания, например, себорейный дерматит, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами рода Candida (молочница). Склонность кожи к воспалению у младенцев и маленьких детей увеличивается при нехватке витамина Д в организме. Авитаминоз вызывает повышенную потливость и облегчает проникновение инфекции в эпидермис. Ребенку с предрасположенностью к пеленочному дерматиту нужна консультация дерматолога.

Чесотка

Чесотка — это очень заразная кожная болезнь, которая поражает людей разных возрастов. Возбудителем чесотки является кожный паразит — чесоточный зудень. Это крохотный, незаметный на глаз клещ, который проделывает ходы в поверхностных слоях кожи, вызывая нестерпимый зуд. 

Сквозь поврежденную кожу легко проникает бактериальная инфекция, что может сопровождаться гнойными заболеваниями кожи.

Новорожденные дети могут заразиться чесоткой при близком контакте с больными взрослыми и другими детьми. На теле грудничка появляются мелкие пятна и едва заметные полоски — ходы, которые очень сильно чешутся и беспокоят ребенка. 

Наиболее часто поражаются стопы, ладони, кожа промежности. Диагностику и лечение чесотки проводит врач дерматолог. Обычно назначаются специальные кремы, которыми должны пролечиться все члены семьи.

Классификация

Все дерматиты можно условно разделить на 2 большие группы:

1. Простой дерматит (также его называют искусственный или артефициальный) возникает как реакция на облигатные раздражители – вещества или явления, которые способны вызвать поражение кожи у любого человека. К ним относят химические вещества, трение, вещества, ядовитые растения и т.д. Воспалительная реакция развивается из-за непосредственного повреждения кожного покрова.
2. Аллергический дерматит возникает из-за воздействия факультативных раздражителей. Такие вещества являются раздражителями не для всех, а лишь для лиц, имеющих к ним индивидуальную повышенную чувствительность. Это могут быть парфюмерия, косметика, бытовая химия и т.д. Когда такие раздражители попадают на кожу и соединяются с ее белками, возникает реакция иммунной системы и, как следствие, кожные проявления.

По характеру возникновения дерматит бывает двух видов:

1. Контактный.
2. Токсидермия.

При контактном дерматите кожная реакция возникает при непосредственном соприкосновении кожи с раздражителем. Контактным путем способен развиваться как простой, так и аллергический дерматит.

Токсидермия – это токсико-аллергический дерматит, при котором раздражитель сначала попадает внутрь организма через пищеварительный тракт, инъекции или дыхательные пути (продукты питания, химические вещества, лекарственные препараты), а затем возникает аллергическая кожная реакция. Кожные проявления способны развиваться как через несколько часов после попадания вещества внутрь, так и через несколько месяцев.

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. 

Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

 
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

• Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 

• Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
• Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
• Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
• Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Симптомы и основные причины позднего закрытия

Если к 18 месяцам родничок не уменьшается в размерах, и показатели сильно отклоняются от нормальных значений, это может указывать на развитие опасных заболеваний:

Рахит

Обменное заболевание, возникающее вследствие дефицита кальциферола (витамина D) в организме малыша. Сопровождается поражением опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, нервной, эндокринной системы. Причинами рахита выступают:

• недостаточное пребывание малыша на свежем воздухе и солнце;
• тугое пеленание;
• нарушение работы ЖКТ, врождённые патологии органов пищеварения;
• приём противосудорожных препаратов;
• ранний переход на искусственное вскармливание.

Сопровождается нарушением аппетита и стула, беспокойством, повышенной потливостью, облысением затылка, гипотонусом мышц. У таких детей при отсутствии лечения поздно зарастает родничок, и прорезываются зубы, наблюдается аномальное вздутие живота, отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки, таза, нижних конечностей.

Диагноз устанавливается после сдачи биохимического анализа крови, пробы мочи по Сулковичу. Лечение проводится с помощью ударного приёма витамина D.

Ахондродисплазия

Наследственное заболевание, при котором рост костей черепа и скелета нарушается. У больного на фоне нормальной длины туловища заметно укорачиваются конечности. Отличительная особенность ахондродисплазии – низкий рост человека (130 см), изогнутый позвоночный столб и очень крупная голова, на которой выступают лобные бугры.

Встречается патология у одного из 10000 новорожденных детей, преимущественно у женщин. Способов полного излечения не существует. Терапия направлена на минимизацию опасных последствий болезни.

Врождённый гипотиреоз

Это недостаточная работа щитовидной железы, вследствие которой уровень гормонов, отвечающих за рост костей, падает. Все функции организма замедляются, ослабляется деятельность сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной системы. Причинами заболевания служат повреждения щитовидной железы во внутриутробном периоде, незрелость гипоталамно-гипофизной системы.

Ребёнок страдает от частых запоров, у него наблюдается гнусавый голос, вялость, сонливость. При постановке диагноза проводится анализ крови на гормоны щитовидной железы, а также УЗИ органа. Лечение назначают симптоматическое посредством заместительной терапии.

Синдром Дауна

Распространённая хромосомная патология, возникающая вследствие рандомной мутации в 21 паре, дающей дополнительную хромосому. Проявляется у плода в момент зачатия при слиянии мужской и женской половой клетки, когда яйцеклетка несёт набор из 24 вместо положенных 23 хромосом. Лишняя хромосома приводит к нарушению работы нервной системы, задержке умственного и психического развития, а также:

• нарушению циркуляции спинномозговой жидкости;
• уменьшению размеров мозжечка;
• уменьшению объёма головного мозга и снижению активности его коры;
• нарушению мозгового кровообращения.

Гидроцефалия (водянка головного мозга)

Повышенное скопление церебральной жидкости в полости черепа из-за нарушенного оттока либо усиленной продукции ликвора. Возникает вследствие пороков развития головного или спинного мозга, внутриутробных инфекций, патологий строения подпаутинного пространства, опухолевых процессов и пр. Проявляется:

• гипотонусом мышц;
• запрокидыванием головы;
• частыми судорогами;
• недобором веса;
• тремором подбородка и конечностей;
• косоглазием;
• срыгиванием фонтаном.

Особенность заболевания – большой размер головы. При отсутствии лечения возможны серьёзные последствия, начиная от потери зрения и заканчивая эпилепсией. После проведения диагностики назначаются мочегонные, противосудорожные препараты, ноотропы. Если лекарства не помогают, прибегают к оперативному вмешательству с внедрением шунта для отвода жидкости в брюшную полость.

Как ухаживать за родничком?

Наличие родничка становится причиной страха в некоторых родителей, которые через него боятся травмировать голову ребенка. В норме темечко может пульсировать, быть впавшим при жажде и даже набухать в период, когда малыш плачет.Если общее состояние малыша не нарушено, и он ведет себя так, как обычно, то поводов для беспокойства нет.

Особых правил ухода за темечком нет. При повторении обычных ежедневных процедур, таких как купание ребенка, расчесывание волос или поглаживание по голове, риск травм сведен на нет. Конечно, нужно следить за тем, что бы кроха не падал и не ударялся головой. Но это правило касается детей любого возраста и не связано именно с наличием родничка.

Что бы не пропустить неврологические проблемы, надо следить за развитием малыша и наблюдаться у детского невролога. Для детей в возрасте до одного года график посещений этого врача такой: 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев. Это периоды активного развития новых навыков у детей. Консультация врача поможет Вам обнаружить проблемы, если таковы есть. А если все в порядке, это придаст Вам уверенность, что малыш развивается нормально и состояние его здоровья – Здоров!!!

Так что, нет такого понятия — «дисбактериоз»?

Конечно, есть. Например, псевдомембранозный колит — тяжелое воспаление толстой кишки после антибиотика — самый настоящий дисбактериоз: погибли конкуренты, и поэтому размножается Clostridium difficile. Только для того, чтобы это лечить, совершенно не нужно констатировать очевидное — состав бактерий в кишке изменился. Достаточно подтвердить инфекцию (выявить токсины C.difficile) и назначить лечение.

Кишечная микрофлора, вне сомнения, влияет на все процессы в нашем организме. Пересадив стул от мыши с ожирением мышке с нормальным весом, у последней мы вызываем ожирение. Состав кишечных бактерий принципиально разный у людей с тревожностью и депрессией. Ну, а добавление пробиотика Bacteroides fragilis мышам, у которых искусственно вызвали аутизм, улучшает их социальные навыки. Прочитайте популярную книгу «Смотри, что у тебя внутри» известного микробиолога Роба Найта: наши знания о микрофлоре колоссальны, но применять их на практике (то есть для лечения болезней) мы пока только начинаем.

Состав бактерий можно и нужно изучать. Этому посвящено амбициозное международное исследование Human Microbiome Project с бюджетом $115 млн. Естественно, никакие «посевы стула» при этом не используются. Для анализа микробных «джунглей» кишечника используются методы метагеномики. Они позволяют описать, сколько уникальных последовательностей ДНК присутствует у конкретного человека, какие группы бактерий преобладают, а какие отсутствуют. К слову, когда такие технологии (например, секвенирование 16S-рРНК появились, выяснилось, что 75% видов, обнаруживаемых при генетическом анализе того же кала, вообще не известны науке.

Лечение пеленочного дерматита

Пеленочный дерматит не требует специфического медикаментозного лечения. Обычно бывает достаточно применения противовоспалительных мазей для младенцев, барьерных кремов. При возникновении воспаления необходимо чаще менять подгузники, обеспечить доступ воздуха к пораженным участкам кожи. Также можно делать травяные ванночки, использовать светотерапию. Если такие меры не дают эффекта, то по прошествии 3-4 суток необходимо показать ребенка врачу. Есть риск, что кожа ребенка заражена диплоидным грибком Candida. При обнаружении молочницы необходимо применять противогрибковую мазь.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. 

 Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Последствия пеленочного дерматита

Пеленочный дерматит причиняет ребенку неудобства, негативно влияет на его психическое состояние. Зуд, чувство жжения вызывают функциональные расстройства и нарушение нервно-сосудистой регуляции.

Что не так с этим исследованием? Его же так часто назначают врачи!

1. Давайте оговоримся: его назначают врачи только в странах бывшего СССР. За пределами этих государств простой посев стула для выявления дисбаланса микрофлоры не выполняется. Вы не найдете указаний на необходимость этого исследования ни в руководстве WGO по синдрому раздраженного кишечника, ни в рекомендациях ACG (Американской коллегии гастроэнтерологов) по острой диарее, ни в стандарте AAFP (Американской ассоциации семейных врачей) по наблюдению новорожденных с коликами. Ну и, естественно, никакого диагноза «дисбактериоз» нет ни в Международной классификации болезней, ни в хотя бы одном (!) нерусскоязычном учебнике.
2. В нашем желудочно-кишечном тракте обитает не менее 1000 (тысячи!) видов бактерий, а число всех выявленных видов составляет 2172. Выполняя «анализ кала на дисбактериоз» мы помещаем в питательную среду стул и дожидаемся роста (появления колоний) приблизительно 20 видов бактерий, которые мы выбрали только потому, что они в состоянии расти в этой питательной среде. Большая часть кишечных обитателей не культивируется, то есть увидеть своими глазами их колонии в чашке Петри мы не можем. Иными словами, делая выводы о состоянии микрофлоры по размножению 20 видов, мы игнорируем подавляющее большинство бактерий.
3. Норму количества бактерий в стуле, которые мы видим в бланке анализа на дисбактериоз, определяли неизвестно как. Есть целый отраслевой стандарт лечения пациентов с дисбактериозом. В нем нет ни единой фразы о том, почему нормальным мы должны считать содержанием каких-нибудь энтерококков от 10^5 до 10^8 в грамме стула. Ссылок на литературу в стандарте полно, но, что подозрительно, среди них нет ни одной зарубежной публикации. Ну а сами статьи и учебники не описывают, как именно сравнивали микрофлору здоровых и больных людей, то есть как именно был сделан вывод о нормальном содержании той или иной бактерии.
4. Бактерии, обнаруживаемые в стуле (который формируется в толстой кишке) — это совсем не те же бактерии, что обитают в ротовой полости или тонкой кишке. Кроме того, бактерии в стуле (то есть в просвете кишки) — это совсем не бактерии, обитающие в слизи, защищающей кишечную стенку. Вообще, через наш пищеварительный тракт «пролетает» безумное количество чужеродных бактерий, грибов и вирусов. К счастью, большая их часть не могут подобраться к кишечной стенке: обитающая там пристеночная микрофлора конкурирует с «пришельцами». Мы называем это явление колонизационной резистентностью, и именно ему мы обязаны тем, что первая же проглоченная со стаканом московской воды условно-патогенная бактерия не вызывает у нас понос.
5. Состав и соотношение кишечных бактерий у каждого человека свои. Изучив (не посевом кала, конечно, а сложнейшими генетическими методами) состав бактерий в стуле, можно, например, угадать принадлежит ли образец жителю Нью-Йорка или побережья Амазонки. Ну, или в каком регионе отдельной страны (например, Дании). проживает человек, отправивший на анализ свои фекалии. В общем, истинный состав кишечной микрофлоры — наши «отпечатки пальцев», и предполагать некую общую норму, а уж тем более судить о «нормальности» флоры всего по 20 видам из 1000 — смешно.
6. То, будут ли размножаться бактерии на питательной среде, зависит не только от того, какие бактерии в стуле живут, но и от того, как стул собрали (с унитаза, со стерильной бумаги), как хранили (в холодильнике, у батареи, у окна), как быстро доставили в лабораторию. Много ли людей, которым рекомендовали анализ на дисбактериоз читали вот эту инструкцию, согласно которой кал нужно собрать в стерильную посуду, поместить в холодильник и нести в лабораторию не в руках, а в термосе с кубиком льда? Впрочем, даже при совершении этих действий результат анализа на дисбактериоз интерпретировать нормальный врач не может. А значит, не должен и пытаться это сделать.

В питательной среде появились колонии бактерий. К счастью для нас, действительно опасная Сальмонелла растет в питательной среде. Большая часть кишечных бактерий, увы, нет.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. 

Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. 
При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик и\или противогрибковый препарат). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

• Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
• Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
• Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
• Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
• Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
• Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней («складчатые») и подошв. 
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
• Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
• Неспецифические дерматиты рук и ног. 
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
• Белый дермографизм. 
• Бледность или эритема (покраснение) лица. 
• Зуд при повышенном потоотделении. 
• Складки на передней поверхности шеи. 
• Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
• Экзема сосков. 
• Хейлит. 
• Рецидивирующий конъюнктивит. 
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
• Передние субкапсулярные катаракты. 
• Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
• Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. 

Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.