Гипоксия плода при беременности

Диагностирование гепатоза и его признаки

Гепатоз беременных – это заболевание, которое порой очень трудно диагностировать. Матка к этому сроку уже занимает всю брюшную полость, что делает невозможным пальпацию печени. Нередко этот недуг путают с желчекаменной болезнью, потому что их симптомы очень схожи.К самым распространенным признакам гепатоза относятся:

• кожный зуд;
• пожелтение кожных покровов и белков глаз, проявление сосудистой сеточки на лице и руках, покраснение ладоней (они будто покрываются изнутри красными пятнами);
• тошнота, рвота, дискомфорт в животе, горечь во рту, нарушение стула, снижение аппетита;
• боли в правом подреберье;
• осветление кала и потемнение мочи (от оранжевого до темно-коричневого цвета);

Когда нарушается желчеток, в печени скапливается большое количество желчи. Не имея возможности выйти наружу, желчь начинает прорываться в лимфосистему, а уже оттуда – в общий кровоток. Если провести анализ крови, он покажет повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина и холестерина, понижение гемоглобина, а также эритроцитов и тромбоцитов. Анализ мочи выявит наличие желчных кислот и повышенное выделение уробилина.

 Попадая в кровь, желчь и вызывает зуд, который усиливается в вечернее и ночное время. Чаще всего беременные с этим заболеванием обращаются к врачу именно с жалобами на острое и непреодолимое желание почесаться. Оно сводит с ума, нарушает сон, приводит к утомленности и раздраженности. Как правило, сильнее всего чешутся руки, голени и живот.
 Наполнение печени желчью вызывает перерастяжение ее капсулы, поверхность которой имеет большое количество болевых рецепторов. Это является причиной постоянной тупой боли в правом боку.

 При подозрении на гепатоз врач женской консультации должен внимательно осмотреть пациентку, попытаться пропальпировать область печени, назначить расширенные анализы крови и мочи, а также ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и соседних органов.

Короткая пуповина при беременности: причины и симптомы

В норме длина пуповины у человека составляет 50-70 см. Такой размер снижает вероятность ее перекручивания, из-за которого у плода может случиться гипоксия и питательная недостаточность. Однако, достаточно часто у беременных женщин наблюдаются нарушения длины пуповинного канатика – в частности, его укорочение. Если длина органа составляет менее 50-40 см, он считается аномально коротким. В зависимости от причин патологии и размеров пуповины выделяют два вида аномалии:

• Относительно короткая пуповина. Она изначально имеет нормальный размер, но в процессе вынашивания укорачивается из-за перекручивания или обвития вокруг плода, формирования на органе варикозных узлов. Чаще всего это происходит, если будущая мама плохо питается, употребляет алкоголь и наркотики, курит, испытывает постоянный стресс, страдает хроническими общесистемными и гинекологическими заболеваниями. Такая патология представляет опасность для здоровья и жизни ребенка из-за нарушения его кровообращения и сопутствующей этому гипоксии. Однако, укороченный пуповинный канатик может самостоятельно распутаться, поэтому имеет более благоприятный прогноз.
• Абсолютно короткая пуповина. Это генетическая патология, связанная с нарушением механизма формирования плаценты. Факторами, способствующими данному состоянию, являются наследственные заболевания, хромосомные мутации. Она встречается в большинстве случаев, также несет большую угрозу плоду. Однако, в отличие от патологии предыдущего типа, абсолютно короткую пуповину невозможно лечить.

Опасность этого патологического состояния в том, что внешне оно себя ничем не выдает. Будущая мама не испытывает никаких неудобств и болезненных ощущений, ее жизни ничего не угрожает. Очень часто о том, что у нее аномально короткая пуповина, женщина узнает уже во время родов. Типичные признаки данной патологии:

• Увеличенное время родов. У впервые рожающих пациенток они могут продолжаться до 20 часов, у тех, кто до этого уже рожал повторно – до 15 часов.
• Ранний выход плаценты. В норме она рождается в течение 20-50 минут после выхода плода из родовых путей женщины. Если пуповина слишком короткая, ребенок «тянет» ее за собой, что часто сопровождается ее отрывом и кровотечением.
• Гипоксия плода. Этот симптом не является прям доказательством аномально короткой длины пуповины, так как такое состояние наблюдается и при некоторых других внутриутробных патологиях. Однако, в сочетании с приведенными выше симптомами гипоксия плода может свидетельствовать о нарушении развития или строения пуповинного канатика.
• Гиперактивность плода. При обостренной гипоксии ребенок начинает совершать энергичные движения. Его сердцебиение сначала увеличивается до 160 ударов в минуту, затем становится медленным (не более 120 сердечных сокращений). Кроме того, в околоплодных водах в результате повышенной активности кишечника плода может появиться меконий – первичный кал, состоящий из переваренных им желчи, слизи, пренатальных волос, амниотической жидкости.

Таким образом, судить о наличии у плода короткой пуповины можно либо по факту рождения, либо используя современные средства диагностики, позволяющие отследить состояние малыша во внутриутробный период.

Сделайте первый шагзапишитесь на прием к врачу!

Записаться на прием к врачу

Патогенез гипоксии

В основном, гипоксия является несоответствием продуцирования энергии клеткой по отношению к ее энергетическим потребностям. Основным звеном патогенеза заболевания является нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, которое провоцирует снижение выработки АТФ (а значит, и энергодефицит, нарушение функции энергозависимых процессов) и накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот (ацидоз).

В первом случае появляется:

• ограничение подвижности сократимых структур;
• снижение выработки белков, липидов и нуклеиновых кислот;
• нарушение активного транспорта в клетку ионов кальция и воды.

Во втором случае развиваются:

• блокада гликолиза (единственного способа получения АТФ без участия кислорода);
• повышение проницаемости плазматической мембраны;
• активация лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим самоперевариванием клетки.

Пренатальный скрининг 1 триместра

По правилам пренатальный скрининг 1 триместра делается на сроке 10-13 недель. К 10-й неделе эмбрион становится плодом, вокруг которого образуется плацента. У малыша уже заложены все внутренние органы, и можно услышать биение его сердечка. Пренатальный скрининг 1 триместра заключается в 2 процедурах: изучение показателей крови и УЗИ плода.

Пренатальный биохимический скрининг: анализ крови

Это важнейшая и очень информативная процедура, пройти которую нужно каждой беременной женщине.

• Биохимический анализ венозной крови.Генетические исследования проводятся по маркёрам, последовательности ДНК-цепочки. Скрининг трисомий 13, 18 и 21 выявляет неправильное сочетание генов, полученное в момент деления половой клетки и превращения оплодотворённой яйцеклетки в эмбрион. Больной ребёнок наследует не две хромосомы, а три, что мешает его физическому и умственному развитию в дальнейшем. При лишней 13-й хромосоме развивается синдром Патау, при 18-й и 21-й хромосомах — синдромы Эдвардса и Дауна. Если скрининг трисомий подтверждает наличие аномалий, женщине проводят биопсию хориона — исследование ворсинок, покрывающих оболочку плода. Это исследование дает точный ответ на вопрос, есть ли у ребенка генетическая патология.
• Определение уровня гормонов беременности.Когда плод имплантируется в матку, резко возрастает уровень гормона хронического гидротропина человека. Если у мамы не выявлен сахарный диабет или многоплодная беременность, значительное повышение ХГЧ свидетельствует о наличие патологий у плода.
• Определение уровня плацентарного лактогена.Это гормон, вырабатываемый плацентой, защищает плод: понижает уровень глюкозы, продуцирует аминокислоты, а также подавляет иммунитет, если организм матери не воспринимает будущего малыша как «родного» — т.е. организм женщины отторгает плод. Понижение и повышение уровня плацентарного лактогена свидетельствует об аномалии развития беременности.
• Определение уровня свободного эстриола.Его концентрация — точный маркер наличия патологий у малыша, например, если родители являются близкими родственниками. Понижение эстриола указывает на гидроцефалию, анэнцефалию (отсутствие головного мозга) у ребёнка, синдромы Дауна, Патау и Эдвардса, другие нарушения
• Определение уровня белка РАРР-А.Этот плазменный белок вырабатывается в большом количестве только во время беременности. По уровню белка РАРР-А судят о возможном самопроизвольном прерывании беременности, хромосомных нарушениях у плода и пр.
• Уровень ингибина А.Показатель повышается в 2 раза при наличии синдрома Дауна у малыша. Это тоже плацентарный гормон (гидропротеин), по которому судят о развитии беременности.

Все анализы проводятся натощак. Перед процедурой женщине нужно выспаться, избегать стрессов и настроиться на позитив.

УЗИ-диагностика плода при пренатальном скрининге в 1 триместре

УЗИ на ранних сроках проводят методом двухмерной илитрехмерной эхографии. Несмотря на то, что размеры плода составляют ещё всего несколько сантиметров, УЗ — диагностика очень информативна

Например, только в этот период можно выполнить важное исследование — УЗИ воротниковой зоны плода. Избыток лимфатической жидкости в воротниковой зоне указывает на возможное развитие аномалий — это сигнал, что маму необходимо обследовать более тщательно

После 13-й недели беременности лимфатическая система полностью формируется, и лимфа поступает в кровь, растекаясь по всему организму.

УЗИ показывает количество эмбрионов, точный срок беременности, размеры плода, его размещение в матке, приблизительное очертание скелета, выявляет правильное положение органов, симметричность развития головного мозга, пропорциональность развития костей. Также доктор изучает строение носовой кости — признак, исключающий синдром Дауна.

Внутриутробная гипоксия плода

Причины внутриутробной гипоксии плода – разные патологии, протекающие в материнском организме, а также неблагоприятные факторы внешней среды. Гипоксия может возникнуть из-за заболеваний:

• гипертония
• сахарный диабет
• порок сердца
• преэклампсия и эклампсия
• хронический бронхит или бронхиальная астма
• различные заболевания почек

Внутриутробные причины возникновения гипоксии:

• повреждение целостности матки
• продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах
• усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша
• увеличение объёма околоплодной жидкости
• беременность двумя, тремя и более плодами
• внутриутробное заражение ребёнка
• перегораживание плацентой родового прохода из матки
• обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка
• нарушение потока крови в плаценте

Кроме этого, весомыми причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть внешние факторы:

• плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать
• приём большого количества лекарственных препаратов
• отравление химическими веществами
• злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками

Последствия и осложнения гипоксии у новорожденных

Говоря о том, чем опасна гипоксия плода при родах и в процессе беременности, следует отметить, что это очень серьезное состояние, которое может спровоцировать впоследствии развитие тяжелых болезней и патологий.

Последствия хронической гипоксии плода для ребенка, которая развивается на ранних сроках, могут быть связаны с нарушением нормального формирования органов и систем.

Хроническая гипоксия на поздних сроках приводит к нарушению развития легких, сердца, мозга. Хронический недостаток кислорода может стать причиной отклонений в развитии, психических и неврологических болезней, задержки роста.

При тяжелой гипоксии может произойти внутриутробная гибель плода.

Последствия острой гипоксии плода у ребенка после рождения могут быть еще серьезнее. Так, острая нехватка кислорода, среди прочего, приводит к нарушению функции головного мозга. Последствия гипоксии головного мозга у новорожденного могут выражаться тяжелой энцефалопатией, при которой проявляются судороги, возможна кома. При нетяжелых поражениях последствия исчезают через несколько месяцев или лет после рождения, при тяжелых – сохраняются на протяжении жизни.

Ранними осложнениями нехватки кислорода могут стать:

• Сепсис.
• Менингит.
• Неврологические патологии.

В отдаленном периоде развиваются следующие осложнения:

• Тревожность и беспокойство без причины.
• Нестабильная психика.
• Задержка физического и интеллектуального развития.
• Головные боли.
• Повышение ВЧД.
• Вегетососудистая дистония.
• Эпилепсия.

Патогенез (что происходит?) во время Гипоксии плода:

Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150—160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. К последнему присоединяется кислород за короткое время, а потом переходит тканям, потому в единицу времени ткани получают довольно много кислорода. Процент фетального из всего гемоглобина составляет около 70% в эритроцитах плода. 

Плод от нехватки кислорода защищен строением сердечно-сосудистой системы плода. В ней есть 3 артериовенозных шунта: венозный проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный проток. Из-за соединения артерий и вен в органы плода поступает смешанная кровь. Потому рО2 у плода снижается медленнее, чем у взрослого человека, если развивается состояние гипоксии. Больше, чем новорожденный ребенок, плод применяет анаэробный глико­лиз. За счет чего он обеспечен серьезными запасами гликогена, пластических и энерге­тических продуктов обмена в жизненно важных органах. При этом развивается метаболический ацидоз, из-за чего плод еще более устойчив к кислородному голоданию. Такие защитные механизмы предусмотрены природой.

Если нехватка кислорода по каким-то причинам произошла, сначала усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ. Это приводит к тахикардии, повышается тонус периферических сосудов. Это, в свою очередь, приводит к централизации и перераспределению кровотока:

• усиливается кровообращение в головном мозге
• снижается кровоток в легких, кишечнике, почках, коже, селезенке
• возникает ишемия выше перечисленных органов
• увеличи­вается минутный объем сердца
• усиливается кровообращение в надпочечниках, плаценте

При ишемии кишечника у плода может произойти раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Далее долго длящаяся тяжелая гипоксия вызывает резкое угнетение большинства функциональных систем плода – это в основном надпочечники. Потому снижается уровень кортизола и катехо­ламинов в крови. Угнетаются жизненно важные центры плода, происходит снижение артериального давление, уменьшается частота сердечных сокращений.

Также в патогенезе играют роль выра­женные нарушения в системе микроциркуляции. Снижается тонус артериол и прекапилляров, что приводит к расширению сосудов. Увеличивается объем сосудистого русла, потому замедляется кровоток, в крайней форме это может привести к стазу. Из-за снижения скорости кровотока и появления ацидоза становится выше вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода.

Согласно исследованиям последних лет, в патогенезе нарушений при гипоксии плода играет роль оксид азота. Это универсальный регулятор тонуса сосудов, который вырабатывают клетки эндотелия (в том числе в пуповине и амнионе). Оксид азота является вазодилататором, он тормозит процесс объединения тромбоцитов и предотвращает их прилипание к сосудистой стенке.

Нарушения клеточного питания сосудистой стенки вызывает повышение ее проницаемости. Из сосудистого русла выходят жикная кровь частично и форменные элементы. Данные изменения приводят к появлению:

• гемоконцентрации
• гиповолемии
• диапедезных кро­воизлияний в органы
• отеку тканей
• массивным кро­воизлияниям в жизненно важные органы плода (в некоторых случаях)

Кислородная недостаточность приводит к изменениям метаболических процессов, в результате чего в организме накапливается всё больше недоокисленных продуктов обмена. В спецлитературе это называется патологическим метаболическим или респираторно-метаболическим ацидозом. Тяжелая и длительная гипоксия плода проходит с активацией перекисного окисления липидов, при этом высвобождаются токсичные радикалы, которые оказывают угнетающее действие на ферментативные реакции, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, снижают активность дыхательных ферментов, повышают проницаемость мембран.

Меняется баланс ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обус­ловливая гиперкалиемию. Последняя вместе с ацидо­зом и гипоксией имеет место в структуре развития перевозбуждения парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Выше описанные значительные изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизме приводят к тому, что в тканях жизненно важных органов плода развиваются некрозы и ишемия. В первую очередь это происходит в надпочечника и в центральной нервной системе.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

• тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
• хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

• недоношенная и переношенная беременность,
• гестозы,
• сильные ярко выраженные анемии,
• кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
• внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
• многоводие и маловодие,
• многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

• резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
• перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
• постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

• затяжные или наоборот, стремительные роды,
• родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
• родостимуляция окситоцином,
• оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

• падение кровяного давления в родах,
• преэклампсия и эклампсия в родах,
• отслойка плаценты в родах,
• гипоксия женщины во время общего наркоза,
• разрывы матки,
• аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).

Патология со стороны пуповины

• истинные узлы и их затягивание пуповины,
• разрыв пуповинных сосудов,
• обвитие пуповины,
• сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

• гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
• пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
• инфекционные внутриутробные заболевания,
• кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Классификация ФПН

ФПН по срокам образования:

1. Первичная – развивается до 16 гестационной недели, главная причинам- проблемы в имплантации, плацентации.
2. Вторичная – происходит после 16 недели из-за внешних неблагоприятных факторов.

ФПН по стадии развития:

1. Острая форма – развивается быстро и в любой момент течения беременности, даже возможно образование патологии при родах. Орган перестаёт предавать кислород, в результате развивается гипоксия и угроза летального исхода для ребёнка. Чаще это происходит из-за тромбоза, отслойка, инфаркта плаценты.
2. Хроническая форма – развивается в основном из-за проблем в кровообращении матка-плацента. Формируется патология во втором триместре и активно проявляется в последние недели вынашивания.

Наиболее распространяя является хроническая фетоплацентарная недостаточность, её подразделяют на несколько форм:

• компенсированная – не опасна для жизни ребёнка и купируется защитным механизмом организма. Врач же при таком диагнозе более тщательно ведёт беременность и при необходимости прописывает терапию;
• декомпенсированная – представляет угрозу для развития плода, легко обходит защиту и требует лечения. Может стать причиной гипоксии, задержки развития и вызвать патологии сердца, сосудов;
• субкомпенсированная – данная форма не поддаётся защитным механизмам и вызывает осложнения у плода (патологии и болезни), срывает нормальное течение беременности;
• критическая – наиболее опасная. Функционирование плаценты практически полностью нарушено и гибель плода неизбежна.

ФПН степени:

• 1 – выделяют 1а – патология из-за нарушения кровотока в матке-плацента и 1б – нарушен в форме плод-плацента;
• 2 – дисфункция кровотока обоих формах: матка-плацента и плод-плацента;
• 3 – критическая степень. Нарушен кровоток в форме плод-плацента, а матка-плацента может либо функционировать, либо работать , но не в полную меру.

От вида, формы и степени патологии зависит терапия, жизнь ребёнка и его развитие.

Почему на УЗИ не виден эмбрион?

Рассмотреть даже нормально развивающийся плод сразу после зачатия невозможно – он слишком небольшой, чтобы ультразвуковой сканер смог различить его на фоне окружающих тканей и органов. Поэтому стандартно первое УЗИ для подтверждения беременности делается на 6-7 неделе после зачатия. До этого момента о том, что женщина будет матерью, можно судить только по уровню хорионического гонадропина человека, который начинает выделяться хорионом (плодной оболочкой эмбриона) на 6-7 день после зачатия. В норме при успешном развитии беременности концентрация ХГЧ в организме растет вместе с развитием плода.

Чтобы понять механизм анэмбрионии, необходимо разобраться со строением самого эмбриона и его ранним развитием. Оно происходит в несколько этапов:

• Зигота – по сути, это оплодотворенная яйцеклетка, образующаяся в момент зачатия;
• Морула – следующая стадия, характеризующаяся делением зиготы на несколько однотипных клеток;
• Бластула – зародыш, в котором клетки уже разделены на внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт) и наружный слой (трофобласт);

Именно на стадии бластулы образуется будущее тело эмбриона и окружающие его защитные оболочки. Когда зародыш покидает фаллопиеву трубу и опускается в маточную полость, выделяемые наружными клетками ферменты частично растворяют эндометрий, и происходит его имплантация. Далее эмбрион и околоплодные оболочки развиваются параллельно, постепенно образуя сформировавшийся плод и плаценту.

При анэмбрионии этот процесс нарушается – внешняя оболочка (плодное яйцо) продолжает расти, выделяя ХГЧ, в то время как эмбрион либо не формируется вообще, либо его развитие прекращается на ранней стадии. Из-за этого некоторое время анализы дают ложный результат, показывая нормальную беременность. Лишь через некоторое время хорион прекращает выделять ХГЧ, уровень которого постепенно начинает снижаться.

Причины остановки роста эмбриона, приводящие к пустому плодному яйцу, изучены не полностью. Сегодня к ним относят:

• Генетические аномалии. В большинстве случаев к анэмбрионии приводят патологические хромосомные мутации, либо изначально свойственные родителям, либо появляющиеся вследствие неудачной рекомбинации генов в их организме. Также возможны генетические нарушения в самом эмбрионе, возникающие на ранних стадиях его развития.
• Инфекции. Среди них наиболее опасны для эмбриогенеза болезни, входящие в комплекс TORCH – краснуха, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, сифилис, гепатиты В и С и т. д. Инфекционные возбудители могут поражать материнский организм, нарушая его репродуктивную функцию (например, вызывая хронический эндометрит), или сам эмбрион, приводя к сбоям в его развитии.
• Внешние факторы. В первую очередь это относится к ионизирующему излучению (радиации) и токсичным химическим веществам (ядам, некоторым лекарствам). Они вызывают функциональные расстройства репродуктивной системы матери или генетические мутации в эмбрионе, останавливая его нормальное развитие.
• Эндокринные нарушения. Расстройства желез внутренней секреции женщины также может привести к анэмбрионии. Особенно вероятно появление плодного яйца без эмбриона при дефиците или нарушении обмена прогестерона – полового гормона, играющего важную роль в децидуализации (морфологическом изменении) эндометрия в точке имплантации зародыша.
• Иммунные нарушения. Довольно часто причиной неправильного развития эмбриона является его повреждение защитной системой материнского организма. Это может происходить опосредованно – например, когда зародыш попадает под «перекрестный огонь» иммунных клеток, атакующих инфекцию. Иногда эмбрион сам расценивается иммунитетом женщины как чужеродный объект, ведь его генетический код наполовину состоят из генома другого человека (отца).

Анэмбриония может вызываться как одним из этих факторов, так и их комплексным воздействием. Предугадать развитие этой патологии невозможно – она наблюдается даже у абсолютно здоровых женщин, уже имевших опыт успешной беременности.

Данную аномалию следует отделять от замершей беременности. При анэмбрионии зародыш не формируется вообще, а во втором случае его развитие прекращается на ранней стадии. При этом по внешним проявлениям и на УЗИ эти патологии могут выглядеть одинаково.

Сделайте первый шагзапишитесь на прием к врачу!

Записаться на прием к врачу